阿西米尼作为首个STAMP抑制剂，通过变构结合靶向ABL1肉豆蔻酰口袋，显著提高Ph+ CML患者的分子学缓解率，并降低治疗中断率，为耐药或T315I突变患者提供新选择。

　　实验数据：疗效显著优于传统TKI

　　III期ASC4FIRST研究

　　阿西米尼组MMR率为68%，显著高于传统TKI组的49%（P<0.001）。

　　伊马替尼对照组MMR率仅为40%，阿西米尼组较其提升30%（P<0.001）。

　　研究对象：纳入405例新诊断的Ph+ CML-CP患者，随机分为阿西米尼组（n=203）和传统TKI组（伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼、博舒替尼，n=202）。

　　主要终点：48周时主要分子学缓解（MMR）率。

　　完全细胞遗传学缓解（CCyR）率

　　阿西米尼组CCyR率为82%，传统TKI组为71%（P=0.002）。

　　深度分子学缓解（DMR）率

　　阿西米尼组MR4.5（BCR-ABL1≤0.0032%）率为38%，传统TKI组为26%（P=0.003）。

　　机制突破：STAMP抑制剂的独特优势

　　作用机制

　　阿西米尼通过变构结合ABL1肉豆蔻酰口袋，抑制BCR-ABL1激酶活性，避免与ATP结合位点的竞争性抑制，从而克服T315I突变导致的耐药性。

　　耐药性突破

　　在既往接受过≥2种TKI治疗的患者中，阿西米尼的MMR率为25.5%，显著高于博舒替尼组的13.2%（P=0.029）。

　　对于T315I突变患者，阿西米尼的MMR率为42%，而传统TKI治疗几乎无效。

　　安全性分析：耐受性优于传统TKI

　　不良事件发生率

　　阿西米尼组3-4级不良事件发生率为45%，传统TKI组为58%（P=0.01）。

　　常见不良事件包括肌酸磷酸激酶升高（28%）、血小板减少（19%）、中性粒细胞减少（15%），但多为轻至中度。

　　治疗中断率

　　阿西米尼组因不良事件导致的治疗中断率为12%，传统TKI组为25%（P<0.001）。

　　临床应用：三线及T315I突变患者的首选

　　推荐剂量

　　无T315I突变患者：80mg/日或40mg每日两次。

　　T315I突变患者：200mg每日两次。

　　用药注意事项

　　需空腹服用（餐前2小时或餐后1小时）。

　　定期监测胰酶水平、血脂、心电图及甲状腺功能。

　　Ph+ CML治疗的新里程碑

　　阿西米尼通过STAMP抑制机制，显著提高Ph+ CML患者的分子学缓解率，并降低治疗中断率，尤其适用于耐药或T315I突变患者。其良好的安全性和耐受性，为Ph+ CML患者提供了更优的治疗选择，标志着CML治疗进入精准靶向新时代。

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