慢性髓系白血病（CML）患者因BCR::ABL1融合基因突变常对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）产生耐药性。阿西米尼（Asciminib）作为首款STAMP抑制剂，通过变构抑制ABL肉豆蔻酰口袋，为耐药患者提供新选择。本文结合临床试验数据，分析其疗效与安全性。

　　疗效数据

　　分子学缓解率：

　　ASCEMBL研究纳入233例经≥2种TKI治疗的CML-CP患者，随机接受阿西米尼40mg bid或博舒替尼500mg qd。第24周时，阿西米尼组主要分子学缓解率（MMR）达25.5%，显著高于博舒替尼组（13.2%，P=0.029）；第96周时，MMR率提升至37.6%，而博舒替尼组仅15.8%（P=0.001）。

　　ASC4FIRST研究显示，阿西米尼单药治疗96周时MMR率达74.1%，而标准治疗组仅为52.0%（P<0.001）。

　　深度缓解与耐药性：

　　阿西米尼治疗T315I突变患者时，MMR率达42.4%，显著高于既往TKI治疗的0-10%。此外，其与达沙替尼联合治疗可延缓耐药发生，61.5%的患者实现BCR::ABL1≤1%。

　　安全性优势

　　不良反应谱：

　　阿西米尼组≥3级不良反应发生率为56.4%，显著低于博舒替尼组（68.4%）。主要不良反应为血小板减少（14.2%）与中性粒细胞减少（11.3%），但3-4级胰腺炎发生率仅2.1%，低于博舒替尼组的4.7%。

　　心血管事件发生率低，ASC4MORE研究中动脉闭塞事件（AOEs）仅见于尼洛替尼联合组（11.5%），阿西米尼单药组未报告。

　　剂量调整与依从性：

　　阿西米尼因不良反应需剂量调整的比例为35.2%，显著低于博舒替尼组的52.3%。治疗中断率仅7.7%，而博舒替尼组达26.3%。

　　阿西米尼适用于T315I突变或经≥2种TKI治疗失败的患者，尤其适合合并心血管疾病或不耐受传统TKI的患者。

　　联合治疗策略（如与达沙替尼联用）可进一步提升疗效，96周时BCR::ABL1≤0.0032%的深度分子学缓解率达65.3%。

　　阿西米尼通过STAMP机制克服TKI耐药性，在分子学缓解率与安全性方面显著优于传统TKI。其低心血管毒性与高依从性使其成为耐药CML患者的优选方案。

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