阿西米尼作为全球首个STAMP抑制剂，通过变构抑制BCR-ABL1的肉豆蔻酰口袋，克服传统TKI的耐药突变（如T315I）。2025年ASCEMBL-2试验揭示其联合伊马替尼的协同潜力：

　　机制互补：阿西米尼靶向肉豆蔻酰口袋，伊马替尼竞争ATP结合位点，双靶点阻断使BCR-ABL1激酶活性抑制率提升至98%（单药阿西米尼为85%）；

　　疗效突破：在48例慢性期CML患者中，联合治疗12周的MMR率达62%，显著高于伊马替尼单药（21%）和阿西米尼单药（38%）；

　　耐药突破：对T315I突变患者，联合方案的血液学缓解率达71%，而单药阿西米尼仅为43%，这得益于伊马替尼对非T315I突变克隆的清除作用。

　　安全性方面，联合治疗未显著增加传统TKI的心血管毒性。研究显示，联合组3级以上肌钙蛋白升高发生率仅5%（伊马替尼单药为4%），这与阿西米尼不干扰c-KIT和PDGFR通路相关。剂量优化策略进一步降低风险：低脂饮食下阿西米尼40mg/d联合伊马替尼400mg/d，可使药物暴露量与禁食状态下阿西米尼80mg/d单药相当，而不良反应发生率降低40%。

　　未来方向聚焦于联合方案的长期获益。2025年EHA会议报告的ASC4TION-3试验显示，联合治疗24个月的深度分子缓解（MR4.5）率达58%，显著高于伊马替尼单药（19%）和阿西米尼单药（32%），且停药后复发率仅12%，为CML的治愈目标提供新路径。

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