作为全球首个血管紧张素受体和内皮素受体双通道拮抗剂，司帕生坦在IgA肾病治疗中展现出突破性疗效。其核心机制在于通过阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1）降低肾小球内压，同时抑制内皮素受体（ETA/ETB）减少肾小球硬化，形成“双重降压、保护屏障”的协同效应。Ⅲ期PROTECT试验纳入404例IgA肾病患者，结果显示，治疗36周后司帕生坦组尿蛋白肌酐比（UPCR）较基线下降49.8%，显著优于厄贝沙坦组的15.1%，降幅达后者的3.3倍。长期随访至110周，司帕生坦组蛋白尿降幅仍维持40%，肾功能下降速度减缓25%，证实其持续肾脏保护作用。

　　然而，双通道拮抗机制在强化疗效的同时，也显著增加了低血压风险。PROTECT试验中，司帕生坦组低血压相关不良事件发生率达14%，高于厄贝沙坦组的6%。其机制与内皮素系统抑制导致的血管舒张有关：内皮素-1（ET-1）通过ETA受体介导血管收缩，司帕生坦的阻断作用使外周血管阻力下降，尤其在血容量不足或合并使用其他降压药的患者中更易引发低血压。一项针对糖尿病肾病患者的亚组分析显示，司帕生坦联合SGLT2抑制剂治疗时，低血压发生率升至21%，提示需警惕多通路降压药物的叠加效应。

　　临床实践中，低血压管理需结合个体化剂量调整与容量监测。

　　此外，司帕生坦的降压效应可能掩盖急性肾损伤（AKI）的早期症状。Ⅲ期试验中，司帕生坦组AKI发生率虽与厄贝沙坦组无显著差异（4% vs 2%），但AKI患者中75%合并低血压，提示血压下降可能是AKI的诱因之一。因此，用药期间需每月监测血肌酐和电解质，若血肌酐较基线升高>30%，应暂停用药并评估肾灌注情况。

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