米托坦作为治疗肾上腺皮质癌（ACC）的一线药物，其疗效显著，但长期使用后易出现耐药性，成为临床治疗的瓶颈。耐药性的发生不仅与肿瘤细胞对药物的适应有关，还涉及复杂的分子机制。

　　米托坦耐药性的发生与多种机制有关。肿瘤细胞可通过下调SOAT1酶的表达，减少药物在细胞内的蓄积，从而降低药效。此外，药物外排泵（如P-gp）的过表达也是耐药性的重要原因。这些泵蛋白能够将米托坦排出细胞外，减少药物在细胞内的浓度。同时，IGF-2信号通路的激活可促进肿瘤细胞增殖，抵消米托坦的抑制作用。

　　分子层面，米托坦耐药性还与肿瘤细胞的遗传变异有关。BRAF V600E突变、微卫星不稳定（MSI-H）等遗传特征可使肿瘤细胞对米托坦产生抵抗。此外，肿瘤突变负荷（TMB）的高低也可影响米托坦的疗效。TMB较高的患者对免疫治疗的响应更好，但可能对米托坦等化疗药物产生耐药性。

　　面对米托坦耐药性，临床医生需采取综合措施，以延长患者生存期并提高生活质量。联合化疗是逆转耐药性的有效手段。

　　米托坦在全球多个国家已上市，海外原研药/仿制药等信息，可咨询海得康了解。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

　　免责声明：以上文章所有内容均根据公开信息查询整理发布，如有雷同或侵权请联系删除。所有关于药物的使用和副作用的信息仅供参考，并不能替代医生的专业建议。在使用前或更改任何药物治疗方案前，请务必与医生进行充分的沟通和讨论。图片来源网络，如有侵权请联系删除。