ALK-RNF144A和HIP1-ALK融合的晚期非小细胞肺癌患者接受ALK-TKI联合治疗：病例报告

　　间变性淋巴瘤激酶 ( ALK ) 重排是非小细胞肺癌 (NSCLC) 最重要的驱动因素之一。尽管对典型 3'- ALK融合有效，但 ALK 抑制剂对复杂ALK融合（例如非相互/相互易位）患者的临床疗效仍不确定。

　　案例报告： 一名被诊断患有 IVB 期肺腺癌 (LUAD) 的女性患者，患者携带一种新型ALK-RNF144A融合体，同时伴有亨廷顿蛋白相互作用蛋白 1 ( HIP1 )-ALK 融合体和RB1功能丧失变异体。患者先后接受了ALK-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、化疗、放疗以及ALK -TKI联合抗血管生成等多线治疗。ALK -TKI 联合抗血管生成以及ALK-RNF144A和HIP1-ALK后表明疾病进展伴有鳞状细胞癌转化融合体保留在肿瘤中。该患者随后接受第三代ALK -TKI lorlatinib 联合白蛋白结合紫杉醇和安罗替尼治疗，随后病情稳定。截至最后一次随访，患者仍在接受治疗，总生存期 (OS) 超过 18 个月。

　　在患有复杂的非相互/相互ALK易位，包含新型ALK-RNF144A融合，同时伴有RB1功能丧失突变，随后经历了病理性鳞状细胞癌转化的非小细胞肺癌患者中，ALK -TKI、化疗和抗血管生成的联合治疗显示出临床疗效。

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