选择性RET酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如selpercatinib和pralsetinib的出现，显著改变了RET阳性（RET+）晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗格局。这些药物因其显著的疗效和安全性，已成为初治患者和未接受一线选择性RET-TKI治疗患者的首选疗法。然而，随着治疗的进行，患者对这些药物的耐药性逐渐成为关注的焦点，尤其是对于那些在selpercatinib或pralsetinib治疗后疾病进展的患者，目前缺乏明确的后续治疗策略。

　　对于经历RET-TKI治疗后产生耐药性的患者，化疗±免疫治疗通常被推荐为二线治疗方案。然而，深入了解RET-TKI触发的耐药机制对于开发更有效的后续治疗策略至关重要。已知的耐药机制包括但不限于RET基因的二次突变、旁路信号通路的激活和非RET驱动的肿瘤进展。

　　尽管RET选择性TKI如selpercatinib和pralsetinib在RET+晚期NSCLC的治疗中取得了显著进展，但对耐药性机制的深入理解对于指导后续治疗策略至关重要。通过综合临床结果和分子机制的研究，本综述为未来针对RET+ NSCLC的治疗提供了新的视角和策略方向。

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