眼毒性发生机制

　　厄达替尼通过抑制FGFR信号通路干扰视网膜色素上皮细胞（RPE）功能，导致中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSR）或浆液性视网膜脱离（RPED）。BLC2001研究显示，厄达替尼治疗的眼毒性发生率为25%，其中≥3级CSR/RPED发生率为3%。

　　临床数据与风险因素

　　发生率：

　　CSR/RPED：25%（其中14%为1-2级，3%为3级）；

　　干眼症：18%；

　　视力模糊：12%。

　　风险因素：

　　高剂量（9 mg/d）治疗；

　　既往眼部疾病史（如糖尿病视网膜病变）；

　　治疗持续时间＞6个月。

　　管理策略

　　预防措施：

　　基线评估：治疗前需行眼科检查（视力、眼压、眼底照相及OCT）；

　　剂量调整：起始剂量为8 mg/d，若第14天血磷水平≤5.5 mg/dL且无眼部症状，可增至9 mg/d。

　　监测与干预：

　　治疗期间每月行眼科检查，出现视力模糊、闪光感或视野缺损时立即停药并转诊眼科；

　　CSR/RPED处理：

　　1-2级：暂停用药至症状缓解，恢复后减量至6 mg/d；

　　3级：永久停药，并考虑局部激光治疗。

　　目标血磷水平：≤5.5 mg/dL；

　　降磷药物：含钙/铝的磷结合剂（如碳酸镧、司维拉姆）；

　　剂量调整：若血磷＞7.0 mg/dL，暂停厄达替尼直至血磷≤5.5 mg/dL，随后恢复治疗并减量至6 mg/d。

　　血磷管理：

　　眼部监测：

　　患者教育：

　　告知患者可能出现视力模糊、飞蚊症等症状，避免驾驶或操作机械；

　　建议佩戴防紫外线眼镜，减少屏幕使用时间。

　　案例分析

　　案例1：

　　患者接受厄达替尼9 mg/d治疗，第2个月出现视力模糊，OCT示RPED。暂停用药并使用碳酸镧降磷，2周后症状缓解，恢复治疗并减量至6 mg/d，随访6个月未复发。

　　案例2：

　　患者因高磷血症（血磷7.8 mg/dL）合并3级CSR停药，转诊眼科行激光光凝术，症状缓解后未再启用厄达替尼。

　　厄达替尼的眼毒性可通过剂量调整、血磷管理及密切监测有效控制。对于高危患者，建议采用个体化治疗方案，平衡疗效与安全性。

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