阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能进行性衰退为特征的神经退行性疾病，其病理标志包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白过度磷酸化及神经炎症反应。近年来，伊布替尼在AD治疗中的潜在作用逐渐受到关注，其机制涉及多靶点调控。

　　研究发现，AD患者大脑中存在BTK的异常表达。BTK不仅参与B细胞免疫反应，还在小胶质细胞（大脑中的免疫细胞）中高表达。在AD病理状态下，小胶质细胞被激活后释放大量促炎因子（如IL-1β、IL-6），加剧神经炎症并促进Aβ沉积。伊布替尼通过抑制小胶质细胞中的BTK活性，可显著减少炎症因子的释放，从而缓解神经炎症反应。

　　此外，伊布替尼可能通过调节自噬途径促进Aβ清除。自噬是细胞内降解异常蛋白的重要机制，而AD患者大脑中自噬功能常受损。伊布替尼可激活自噬相关蛋白（如LC3、Beclin-1），增强小胶质细胞对Aβ的吞噬能力，减少斑块形成。动物实验显示，伊布替尼治疗可改善AD模型小鼠的认知功能，并降低脑内Aβ和tau蛋白水平。

　　尽管目前伊布替尼尚未被批准用于AD治疗，但其多靶点抗炎、促自噬的作用机制为AD药物研发提供了新方向。未来需通过更大规模的临床试验验证其疗效与安全性。

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