深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）是多发性骨髓瘤治疗中常见的并发症之一，其发生与疾病本身、治疗药物以及患者个体因素等多种因素有关。泊马度胺Pomalidomide作为一种免疫调节剂类药物，在治疗多发性骨髓瘤过程中可能增加DVT和PE的发生风险。因此，制定合理的抗凝策略和剂量调整方案对于确保患者安全至关重要。

　　泊马度胺治疗期间的DVT/PE风险

　　多项研究证实，泊马度胺单药或联合治疗可显著增加VTE（静脉血栓栓塞，包括DVT和PE）的发生率。STRATUS研究显示，泊马度胺联合低剂量地塞米松方案治疗期间，3/4级静脉血栓栓塞事件的发生率为1.6%。尽管这一数据相对较低，但仍需引起临床重视。与其他药物联合使用时，VTE风险可能进一步增加。例如，当泊马度胺联合大剂量地塞米松（≥40 mg/周）、蛋白酶体抑制剂或抗CD38单抗时，VTE风险可增加2-3倍。

　　患者疾病特征也是影响VTE风险的重要因素。高危细胞遗传学异常（如del(17p)）、国际分期系统（ISS）III期或髓外病变患者发生VTE的风险更高。这些患者在进行泊马度胺治疗时，需更加密切地监测VTE的发生情况，并采取更加积极的预防措施。

　　抗凝策略的制定与实施

　　基于泊马度胺治疗期间的VTE风险，临床应制定个体化的抗凝策略。对于高危患者，如存在高危细胞遗传学异常、ISS III期或髓外病变等，建议常规预防性抗凝。首选低分子肝素（LMWH）或直接口服抗凝药（DOAC），如利伐沙班10 mg/d。抗凝治疗应贯穿整个诱导治疗期，直至病情稳定或PFS达6个月以上。对于中低危患者，可加强监测，建议每2-4周行下肢超声检查，以及时发现并处理潜在的VTE。

　　阿司匹林作为一种抗血小板药物，也可用于VTE的预防。然而，其疗效相对有限。一项随机对照试验显示，阿司匹林使VTE风险降低30%，但仍高于LMWH（降低60%）。因此，对于高危患者，阿司匹林不应作为首选的预防措施，而应作为LMWH或DOAC的辅助治疗或无法使用LMWH/DOAC时的替代选择。

　　在治疗前，应对患者进行全面的VTE风险评估，包括Khorana评分、Caprini评分及既往病史等。这些评分系统能够帮助医生识别高危患者，从而制定更加精准的抗凝策略。治疗期间，应每2周监测D-二聚体、纤维蛋白原及下肢超声，尤其是联合大剂量地塞米松或蛋白酶体抑制剂时。这些监测指标能够及时发现VTE的早期迹象，为及时干预提供依据。

　　剂量调整与个体化治疗

　　除了抗凝治疗外，剂量调整也是降低泊马度胺治疗期间VTE风险的重要手段。对于VTE高风险患者，可考虑泊马度胺减量（如从4 mg/d减至3 mg/d）或延长给药间隔（如21天用药/7天停药）。这种剂量调整方案能够在保证治疗效果的同时，降低VTE的发生风险。

　　泊马度胺的剂量调整还需考虑患者的肾功能和肝功能状况。对于需要透析的重度肾功能损伤患者，推荐的起始剂量为3mg/d（降低25%），并在透析后服用。其他肾功能损伤患者无需调整剂量。对于轻中度肝功能损伤患者（Child-Pugh A级或B级），推荐起始剂量为3mg/d（降低25%）；对于重度肝功能损伤患者（Child-Pugh C级），推荐给药剂量为2mg/d（降低50%）。这些剂量调整方案能够确保药物在患者体内的安全有效浓度，降低不良反应的发生风险。

　　此外，泊马度胺与其他药物的相互作用也需引起关注。与强效CYP1A2抑制剂（如氟伏沙明、环丙沙星）联用时，泊马度胺的血药浓度可能升高，导致不良反应增加。因此，在这种情况下，应考虑降低泊马度胺的剂量或选择其他替代疗法。与抗凝药（如华法林、低分子肝素）联用时，出血风险可能升高，需定期监测凝血功能（INR、APTT），以及时调整抗凝药物的剂量。

　　泊马度胺在治疗多发性骨髓瘤过程中可能增加DVT和PE的发生风险，尤其是联合治疗时。临床应基于患者风险分层制定个体化的抗凝策略，高危患者需常规预防性抗凝，中低危患者可加强监测或采用阿司匹林预防。同时，剂量调整也是降低VTE风险的重要手段，应根据患者的肾功能、肝功能状况以及药物相互作用情况等因素进行个体化调整。通过合理的抗凝策略和剂量调整方案，可以最大限度地降低泊马度胺治疗期间的VTE发生风险，确保患者安全有效地接受治疗。

　　泊马度胺在全球多个国家已上市，海外原研药/仿制药等信息，可咨询海得康了解。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

　　免责声明：以上文章所有内容均根据公开信息查询整理发布，如有雷同或侵权请联系删除。所有关于药物的使用和副作用的信息仅供参考，并不能替代医生的专业建议。在使用前或更改任何药物治疗方案前，请务必与医生进行充分的沟通和讨论。图片来源网络，如有侵权请联系删除。