尼达尼布的药效学和作用机制

　　尼达尼布是一种小分子激酶抑制剂，通过抑制上游激酶活性最终抑制肺成纤维细胞增殖和迁移，以及促进肿瘤组织内皮细胞和血管周围细胞增殖和存活的信号通路。

　　尼达尼布存在药物性肝损伤的风险，尤其是在治疗的前三个月内。肝功能测试应在开始治疗前的基线时进行，在治疗的前三个月定期进行，之后应在出现肝损伤症状（如黄疸或右上腹痛）的患者中进行。不建议将其用于预先存在中度至重度肝功能不全（Child Pugh B或C级）的患者。

　　尼达尼布的作用机制

　　尼达尼布是一种小分子、竞争性、三重血管激酶抑制剂，靶向多种受体酪氨酸激酶 (RTK) 和非受体酪氨酸激酶 (nRTK)。其中许多RTK与肺纤维化和肿瘤血管生成有关，因此尼达尼布用于治疗增殖性疾病，例如特发性肺纤维化、非小细胞肺癌和系统性硬化症相关的间质性肺病。尼达尼布抑制的特异性RTK是血小板衍生生长因子 (PDGFR) α和β、成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 1-3、血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 1-3和Fns样酪氨酸激酶3 (FLT3)。尼达尼布与这些受体的ATP结合口袋结合并抑制它们的活性，从而阻断导致肺成纤维细胞增殖和迁移的信号级联反应。尼达尼布还抑制肿瘤组织内各种细胞中的激酶信号通路，包括内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞和有助于血管生成的细胞，最终抑制受影响的肿瘤细胞的细胞增殖和凋亡。

　　除了RTK抑制外，尼达尼布还阻止nRTK Lck、Lyn和Src的作用。Lck和Lyn的抑制对尼达尼布治疗效果的贡献尚不清楚，但尼达尼布对Src途径的抑制作用已被证明可减少肺纤维化。

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