研究丨吉瑞替尼影响克隆造血中显性克隆的选择

　　研究人员对一名75岁的老人进行了序贯分子分析患有新发FLT3-ITD阳性急性髓系白血病（AML）的女性，已接受吉瑞替尼治疗43个月。诊断时，她的核型正常；然而，检测到FLT3-ITD、NPM1、DNMT3A和IDH2突变。她接受了柔红霉素和阿糖胞苷的诱导治疗，并实现了血液学完全缓解（HCR）。达到HCR后，她接受了氮胞苷或阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子的巩固治疗。然而，首次HCR后八个月，AML复发。FLT3-ITD和NPM1突变持续阳性，患者接受了吉瑞替尼治疗。尽管在吉瑞替尼治疗期间未检测到FLT3-ITD克隆，但出现了带有7号单体和CBL突变的克隆。吉瑞替尼治疗后15、24和32个月的骨髓检查显示多系血细胞发育不良，但成髓细胞未增加。治疗33个月后，因肠梗阻停药两个月，再次检测到FLT3-ITD克隆。重新开始吉瑞替尼治疗，FLT3-ITD转为阴性。

　　研究人员分析表明：

　　（1）长期吉瑞替尼治疗产生了源自吉瑞替尼耐药克隆的造血作用，

　　（2）FLT3-ITD克隆在没有FLT3抑制的情况下重新获得克隆优势。这些发现表明，吉瑞替尼影响克隆造血过程中显性克隆的选择。

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