阿可替尼Acalabrutinib与伊布替尼Ibrutinib在慢性淋巴细胞白血病细胞中的比较

　　伊布替尼通过与酶中的Cys-481残基不可逆结合来抑制布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）。然而，它不仅仅作用于BTK，还会抑制其他几种酶，这些酶都含有与BTK中Cys-481同源的半胱氨酸残基。对于复发/难治性或既往未经治疗的慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者，伊布替尼的总体缓解率较高，并能显著延长患者的生存期。

　　与此同时，阿可替尼作为一种选择性BTK抑制剂，其设计初衷是最大限度地减少脱靶活性。在复发/难治性慢性淋巴细胞白血病患者的治疗中，阿可替尼已显示出良好的总体缓解率。

　　为了进一步了解这两种药物的临床前生物学和分子效应，我们需要在慢性淋巴细胞白血病细胞培养物和健康T细胞中对它们进行头对头比较。

　　研究结果显示，两种BTK抑制剂都会诱导适度的细胞死亡，并伴随PARP和caspase-3的裂解。在抑制CCL3和CCL4趋化因子的产生以及假伸入方面，这两种药物表现出了相似的效能。同时，它们对BTK及其下游的S6和ERK激酶的磷酸化也具有类似的抑制作用。

　　然而，在健康T淋巴细胞中，伊布替尼对SRC家族激酶的脱靶效应明显强于阿可替尼。这表明，尽管两种BTK抑制剂在原代慢性淋巴细胞白血病细胞中展现出相似的生物学和分子特征，但它们在正常T细胞上的作用却存在显著差异。这一发现可能为临床选择更适合的BTK抑制剂提供参考依据。

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