奥希替尼联合抗血管生成治疗为非小细胞肺癌的奥希替尼耐药问题提供新解决方案

　　奥希替尼已被确立为表皮生长因子受体（EGFR）阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的标准治疗方案，然而，耐药性问题仍是亟待解决的挑战。

　　本研究通过一项回顾性研究，纳入了111例晚期非小细胞肺癌患者。结果显示，奥希替尼联合抗血管生成治疗组的中位无进展生存期（PFS）达到9.84个月（95%置信区间为7.0-12.6个月），这一数据显著优于单独化疗（P=0.012）和单独使用奥希替尼（P=0.003）的效果。同时，该联合治疗组的中位总生存期（OS）为16.79个月（95%置信区间为14.97-18.61个月），也明显优于化疗（P=0.026）、化疗联合奥希替尼（P=0.021）以及化疗联合免疫治疗（P=0.006）的方案。

　　在体外实验中，奥希替尼联合安罗替尼在奥希替尼耐药的移植瘤（R-O+A）模型中展现出了比单独使用奥希替尼（RO）更强的疗效（P<0.05）。此外，联合治疗显著增强了CD4+ T细胞（P<0.05）、CD25+ CD4+ T细胞（P<0.001）和PD-1+ CD8+ T细胞（P<0.05）的浸润。通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析发现，与RO组相比，R-O+A组中CD8+ T细胞和增殖性T细胞数量有所增加，而TAM.mo（肿瘤相关巨噬细胞的一种亚型）则出现下调。对T细胞亚型的深入研究揭示，联合治疗所带来的变化主要与细胞毒性T细胞相关。同时，对巨噬细胞亚型的研究指出，IL-1β.mo和CCL18.mo的比例及其功能变化可能是联合治疗能够克服奥希替尼耐药性的关键因素。

　　综上所述，奥希替尼与安罗替尼的联合疗法能够显著改善接受二线奥希替尼治疗后病情进展的患者的预后情况。这一疗效的提升可能归功于通过阻断血管内皮生长因子（VEGF）-血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号通路来增加T细胞的浸润和重塑肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的功能。

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