评估利特昔替尼在活动性和非节段性白癜风患者中的活动性及稳定病灶的治疗效果

　　在一项编号为 NCT03715829 的 2b 期试验中，科研人员对口服 JAK3/TEC 家族激酶抑制剂 利特昔替尼，针对活动性和非节段性白癜风患者活动性及稳定病灶的治疗效果展开了评估。

　　试验过程中，患者被随机分组，分别进入安慰剂组，或者每日接受不同剂量 利特昔替尼 治疗的组别，具体剂量包括 50 mg（部分患者有或没有为期 4 周的 100 mg 或 200 mg 负荷剂量）、30 mg 以及 10 mg，整个治疗周期持续 24 周。

　　研究发现，活动性病灶在炎症/免疫标志物 IFNG 和 CCL5 的基线表达、CD103 水平以及 T 细胞浸润方面，均高于稳定病灶。同时，与稳定病灶数量多于活动性病灶的患者相比，活动性白癜风病灶多于稳定期白癜风病灶的患者，其血清 CXCL9 和 PD - L1 的基线水平更高；而稳定病灶多于活动性病灶的患者，血清 HO - 1 的基线水平则较高。

　　到第 24 周时，与安慰剂组的反应情况对比，接受 利特昔替尼 50 mg 治疗的患者，其活动病灶和稳定病灶的脱色程度相对于基线的平均百分比变化得到了显著稳定，并且稳定病灶的色素沉着更为明显。

　　经过 24 周的治疗后，利特昔替尼 50 mg 使稳定病灶中黑素细胞标志物的表达有所增加。与此同时，Th1/Th2 相关和共刺激分子在稳定病灶和活动性病灶中均显著减少。另外，来自活动性病变多于稳定病变患者的血清显示，ICOS 和 NK 细胞活化标志物水平有所降低。

　　上述这些数据在转录水平和蛋白水平均得到了验证，这充分表明 利特昔替尼 在治疗早期能够促使稳定病变出现色素沉着，而对于活动性病变，则需先稳定其炎症状态。

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