吉瑞替尼治疗FLT3-TKD突变AML：疗效是否优于FLT3-ITD？

　　FLT3基因突变是急性髓系白血病（AML）中最常见的驱动突变之一，包括内部串联重复（FLT3-ITD）和酪氨酸激酶结构域点突变（FLT3-TKD）两种类型。吉瑞替尼作为第二代高选择性FLT3抑制剂，对FLT3-ITD和FLT3-TKD突变均具有抑制活性，但其对两种突变类型的疗效差异仍存在争议。

　　临床研究显示，FLT3-ITD突变患者通常预后更差，且对化疗的敏感性较低。吉瑞替尼在FLT3-ITD突变患者中展现出显著疗效，ADMIRAL试验中，FLT3-ITD突变患者的中位总生存期（OS）达9.3个月，完全缓解率（CR/CRh）为34%。相比之下，FLT3-TKD突变患者的疗效数据相对有限，但ADMIRAL试验亚组分析提示，FLT3-TKD突变患者同样能从吉瑞替尼治疗中获益，CR/CRh率约为28%。

　　机制上，FLT3-ITD突变通过激活下游信号通路（如PI3K/AKT、RAS/MAPK）促进白血病细胞增殖，而FLT3-TKD突变则可能通过影响受体二聚化或激酶活性导致耐药。吉瑞替尼对FLT3-TKD突变的抑制作用可能与其对AXL激酶的协同抑制有关，AXL激酶的激活是FLT3抑制剂耐药的重要机制之一。因此，吉瑞替尼在FLT3-TKD突变患者中的疗效可能部分源于其对耐药通路的阻断。

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