拉罗替尼如何改写癌症治疗规则？NTRK 融合患者生存获益

　　在癌症治疗领域，精准医疗正逐渐成为主流趋势，而拉罗替尼作为一种高选择性原肌球蛋白受体激酶（TRK）抑制剂，凭借其独特的机制和显著的疗效，为NTRK基因融合患者带来了新的生存希望，改写了癌症治疗规则。

　　一、NTRK基因融合：癌症的潜在驱动因素

　　NTRK基因（包括NTRK1、NTRK2和NTRK3）编码的TRK蛋白家族在生物过程和细胞功能调节中发挥关键作用。当NTRK基因发生融合时，会产生组成性激活的TRK融合蛋白，成为多种成人和儿童肿瘤的主要致癌驱动因子。不过，NTRK基因融合在不同肿瘤类型中的发生率存在差异。在部分罕见肿瘤，如分泌性乳腺癌、婴儿纤维肉瘤中，其检出率可高达90%；而在常见肿瘤，如非小细胞肺癌和结直肠癌中，发生率不足0.5%。尽管总体罕见，但对于携带该融合基因的患者而言，精准靶向治疗至关重要。

　　二、拉罗替尼：精准打击NTRK融合肿瘤

　　拉罗替尼是全球首个获批的高选择性TRK抑制剂，具有中枢神经系统（CNS）活性，不受肿瘤类型限制，可有效抑制TRK融合蛋白的活性，阻断肿瘤细胞的信号传导通路，从而抑制肿瘤生长和扩散。多项研究证实了其在NTRK融合肿瘤患者中的显著疗效。

　　2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会及后续发表的研究数据显示，在一项涉及多项临床试验和真实世界回顾性研究对比分析中，拉罗替尼治疗组患者的中位总生存期（OS）显著优于接受标准治疗（SOC）的真实世界患者。在未加权分析中，拉罗替尼治疗组中位OS为63.4个月，而SOC组为37.2个月；加权调整后，拉罗替尼组中位OS尚未达到，SOC组仍为37.2个月。此外，拉罗替尼组患者的中位治疗持续时间（DOT）和至下次治疗时间（TTNT）也显著长于SOC组，中位无进展生存期（PFS）同样大幅延长。

　　在肺癌领域，2025年欧洲肺癌大会（ELCC）和ASCO大会上更新的数据显示，拉罗替尼治疗NTRK基因融合肺癌患者展现出令人瞩目的疗效。研究纳入32例患者，其中12例基线伴CNS转移。总体客观缓解率（ORR）达66%，基线伴CNS转移患者的ORR为67%。中位至缓解时间为1.8个月，中位缓解持续时间（DoR）为34个月，4年DoR率为47%；中位PFS为22个月，4年PFS率为34%；中位OS为39个月，4年OS率为38%。

　　三、生存获益：长期随访数据证实显著效果

　　长期随访数据进一步证实了拉罗替尼为NTRK融合患者带来的生存获益。部分患者在停药后进入“观察期”，仍能保持较长时间的疾病稳定，部分患者在疾病进展后恢复拉罗替尼治疗仍可获得缓解。

　　四、安全性：耐受性良好，副作用可控

　　拉罗替尼的安全性也是其改写癌症治疗规则的重要因素之一。在治疗过程中，拉罗替尼的不良反应主要为1 - 2级，常见的3 - 4级不良反应包括转氨酶升高、中性粒细胞计数下降等，但发生率较低，且多数可通过调整剂量或对症支持治疗得到控制。在肺癌研究中，9例（28%）患者报告了3 - 4级治疗相关不良事件（TRAEs），仅1例患者因TRAEs停药。

　　拉罗替尼的显著疗效和良好安全性使其获得国内外多部权威指南推荐，成为NTRK基因融合实体瘤治疗的重要选择。

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