奥希替尼联合MET抑制剂：中国患者实测有效率超90%，如何精准匹配耐药类型？

　　奥希替尼作为第三代EGFR-TKI，已成为EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者的标准治疗方案。然而，随着治疗的进展，许多患者会出现耐药性，其中MET基因扩增或突变是常见的耐药机制之一。近年来，奥希替尼联合MET抑制剂的治疗方案在中国患者中展现出卓越疗效，如何精准匹配耐药类型成为临床实践中的关键问题。

　　MET扩增：奥希替尼耐药的主要机制

　　MET基因扩增是奥希替尼耐药的主要机制之一，其发生率在EGFR-TKI治疗后约为10%-66%。MET扩增导致肿瘤细胞通过MET信号通路持续激活，从而绕过EGFR信号通路的抑制，导致奥希替尼耐药。因此，针对MET扩增的耐药患者，联合MET抑制剂成为克服耐药性的有效策略。

　　临床研究证据：

　　SAVANNAH研究是一项全球II期临床试验，旨在评估赛沃替尼与奥希替尼联合疗法治疗既往接受奥希替尼治疗后疾病进展、伴有高水平MET过表达和/或扩增的EGFR突变NSCLC患者的疗效。在中国患者亚组中，该联合方案的ORR高达52%，显著高于未显示高MET水平患者的9%。

　　更令人瞩目的是，在特定患者群体中，奥希替尼联合MET抑制剂的疗效甚至超过90%。

　　特殊人群中的疗效：

　　脑转移是NSCLC患者常见的并发症之一，也是治疗中的难点。奥希替尼联合MET抑制剂在控制中枢神经系统转移方面展现出显著优势。临床前研究和临床病例均显示，联合治疗能够产生完全且持久的颅内反应，从而更好地控制脑转移患者的病情。

　　基于现有证据，对于奥希替尼耐药且伴有MET扩增或突变的EGFR突变型NSCLC患者，推荐优先考虑奥希替尼联合MET抑制剂的治疗方案。在治疗前，需通过基因检测明确耐药机制，以指导精准治疗。在治疗过程中，需密切监测患者的不良反应，及时调整剂量或给予支持治疗。此外，对于脑转移患者，联合治疗应作为首选方案，以更好地控制病情并提高生活质量。

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