贝达喹啉（Bedaquiline）是一种新型的抗结核药物，其作用机制主要针对结核分枝杆菌的细胞壁合成和呼吸链传递过程。

贝达喹啉可抑制分枝杆菌ATP(腺苷5 '-三磷酸)合酶的质子泵，这种酶是结核分枝杆菌产生能量所必需的。细菌死亡是贝氏体的结果。靶向结核分枝杆菌的三磷酸腺苷(ATP)合酶。ATP合酶用于如下过程结核分枝杆菌产生它的能量供应。它积极反对这两者结核分枝杆菌以及导致耐多药结核病的耐药结核病细菌。实验室测试和临床试验表明，它具有很强的杀菌和消毒性能。

它在体外对结核分枝杆菌的药物敏感和耐药菌株均表现出有效的活性。这种有效的活性在体内是真实的，其中贝达喹啉已经证明了加速的杀菌活性，四个月的贝达喹啉治疗与六个月的Mtb感染小鼠的一线药物治疗一样有效。重要的是，贝达喹啉在治疗可达到的浓度下也表现出对非复制型结核分枝杆菌的杀菌活性。在临床环境中，贝达喹啉的使用已经产生了有希望的结果。研究表明，使用该药物治疗耐药结核病可以改善痰菌转化，减少化疗持续时间和复发。

贝达喹啉通过抑制ATP合成发挥其抗分枝杆菌活性，ATP合成是一个对结核分枝杆菌生长及其在非生长休眠状态下存活至关重要的过程。ATP合成的抑制是通过药物对分枝杆菌F-ATP合酶活性的干扰而发生的，从而导致细菌ATP的耗竭。

贝达喹啉靶向的ATP合成过程通过一种被称为氧化磷酸化的复杂代谢途径发生。这一重要途径始于电子传递链(ETC)的活动。在ETC中，NADH或琥珀酸向膜相关蛋白复合物提供电子，后者随后通过电子载体甲萘醌将这些电子传递给末端氧化酶或还原酶。这种活动伴随着一些ETC复合物将质子从细胞质泵入周质。质子的泵送产生跨膜pH梯度并对膜电位有贡献，这两者都是质子原动力的组成部分。这个力驱动F-ATP合酶的旋转c-环，从而在酶的α位置驱动ATP合成通过酶的中心柄亚单位γ和ε。

由于贝达喹啉的作用机制独特，与其他抗结核药物不存在交叉耐药性。因此，对于多重耐药的结核病患者，贝达喹啉是一种重要的治疗选择。

值得注意的是，贝达喹啉并非对所有结核病患者都适用。对于孕妇、哺乳期妇女、儿童以及对贝达喹啉过敏者，其使用需特别谨慎。此外，贝达喹啉也存在一定的药物相互作用风险，与其他药物同时使用时需注意相互作用的影响。

贝达喹啉目前已经在国内上市且纳入医保，100mg*24粒价格大约在五千元到一万多元不等，患者可以自行去当地医院药房咨询购买。贝达喹啉目前有俄罗斯版原研药，100mg*188粒价格大约在一万五千元。海外原研药需要患者借助正规的海外渠道购买。

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