奎扎替尼的作用机制:如何精准靶向FLT3-ITD突变,仿制药上市了吗?
奎扎替尼是一种口服的高效II型FLT3抑制剂,已专门开发用于治疗FLT3-ITD阳性的急性髓系白血病成年患者。它通过精准靶向FLT3-ITD突变,阻断受体的自磷酸化过程,从而干预癌细胞的生长和分裂。
一、FLT3基因与AML
FLT3(FMS-like tyrosine kinase 3)是一种酪氨酸激酶受体,在急性髓系白血病(AML)中往往表达异常。FLT3突变会导致细胞增殖和存活的异常,是AML发生和发展的重要驱动因素之一。FLT3-ITD(FLT3基因的内部串联重复突变)是最常见的FLT3突变类型,约占AML患者的30%左右。
二、奎扎替尼的作用机制
抑制FLT3激酶活性:
奎扎替尼通过与FLT3激酶结合,抑制其酪氨酸激酶活性,从而阻断受体的自磷酸化过程。
这导致下游FLT3受体信号传导的抑制,进而阻断FLT3-ITD依赖性细胞增殖。
诱导细胞凋亡:
奎扎替尼不仅抑制FLT3激酶的活性,还能够诱导白血病细胞发生凋亡。
凋亡是一种程序性细胞死亡方式,奎扎替尼通过重新启动受抑制的凋亡途径,促使白血病细胞死亡。
提高化疗敏感性:
奎扎替尼的应用可以降低白血病细胞对化疗药物的耐药性。
这使得化疗药物更容易杀伤白血病细胞,提高整体治疗效果。
三、临床试验验证
多项临床试验已证明奎扎替尼对FLT3突变阳性AML患者的有效性。例如,QUANTUM-1试验显示,奎扎替尼单药治疗和联合化疗的方案在提高完全缓解率(CR)方面表现出显著优势。许多患者在接受奎扎替尼治疗后,病情得到了有效控制,部分患者在治疗后获得了持久的缓解。
奎扎替尼通过精准靶向FLT3-ITD突变,阻断受体的自磷酸化过程,从而干预癌细胞的生长和分裂。其独特的作用机制使得奎扎替尼在治疗FLT3突变阳性的AML患者中表现出显著的疗效。
奎扎替尼仿制药已在老挝上市,仿制药是一种治病的新选择,如需购买,可自行出国就医, “海得康”作为一个专业的医疗咨询平台,为患者提供有关该药物的详细信息和个性化建议。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验,能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要,可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。请注意,所有关于药物的使用和副作用的信息都应仅作为参考,并不应替代医生的专业建议。在决定使用或更改任何药物治疗方案之前,务必与医生进行充分的沟通和讨论。
推荐
-
-
QQ空间
-
新浪微博
-
人人网
-
豆瓣