携带 MET 扩增的胆囊源性神经内分泌癌患者对卡马替尼的反应|病例报告

　　胆囊源性神经内分泌癌（NEC）是一种极为罕见的胆囊原发性恶性肿瘤，其发病率仅占所有胆囊肿瘤的极小一部分，约为0.38%。由于其罕见性，针对这种癌症的标准治疗手段相对有限，这给患者的治疗带来了巨大的挑战。

　　在胆囊源性NEC的治疗过程中，MET基因的作用逐渐受到关注。MET基因编码的酪氨酸激酶受体c-Met在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。当MET基因发生致病变异，如MET外显子14跳跃和MET扩增时，会导致c-Met信号传导的过度激活，进而推动肿瘤的进展。

　　针对MET基因变异的治疗策略之一是使用MET抑制剂。卡马替尼是一种针对c-Met的抑制剂，它可以有效地阻断c-Met信号传导。在美国食品药品监督管理局的批准下，capmatinib已被用于治疗携带MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌患者。此外，对于其他MET扩增的癌症类型，capmatinib的有效性也有相关报道。

　　然而，关于capmatinib在MET变体的胆囊源性NEC中的疗效，目前尚缺乏明确的临床证据。在这里，我们报告了一例72岁女性患者的病例。该患者患有胆囊源性NEC，并伴有多发性肝和淋巴结转移。她在接受常规化疗，包括卡铂加依托泊苷作为一线治疗以及伊立替康作为二线治疗后，均表现出耐药性。然而，令人意外的是，她在接受capmatinib治疗后出现了显著的反应。治疗6周后，CT扫描显示肿瘤体积缩小了80%，显示出部分缓解的效果。虽然在治疗13周后，肝转移的肿瘤有所再生，但这一结果仍然证明了capmatinib在MET扩增的胆囊源性NEC患者中具有潜在的治疗效果。

　　综上所述，本病例报告为我们提供了宝贵的经验，表明卡马替尼可能成为一种有效的治疗选择用于治疗MET扩增的胆囊源性NEC患者。然而，鉴于病例数量的限制，未来仍需要更多的研究来验证这一发现，并探索卡马替尼在胆囊源性NEC治疗中的最佳应用方式和剂量。

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