国际肿瘤领域盛会——美国临床肿瘤学会（ASCO）年会将于美国当地时间2017年6月2日~6日在芝加哥召开。作为展示学术成果的最佳平台之一，每年ASCO年会上的新研究、新热点、新观点、新药层出不穷，是一场当之无愧的学术“嘉年华”。

　　值得一提的是，这次有5个来自中国的研究成果获得报告机会，来自广东省人民医院、广东省肺癌研究所的吴一龙教授做了主会场报告，引起广泛关注。

　　吴一龙教授共有三项研究入选大会口头报告，分别是：

　　AURA3研究：T790M阳性伴有脑转移的晚期NSCLC患者对奥西替尼（osimertinib）治疗反应的Ⅲ期结果（摘要号9005）；

　　ARCHER1050研究：对于晚期EGFR突变阳性NSCLC，dacomitinib与吉非替尼疗效比较的Ⅲ期结果（摘要号：LBA9007）；

　　ADJUVANT（CTONG1104）研究：吉非替尼对比长春瑞滨联合顺铂作为术后辅助治疗Ⅱ~ⅢA期（N1-N2）伴EGFR敏感突变NSCLC患者的Ⅲ期结果（摘要号8500）。

　　下面，我们为您带来部分解读：

　　将INC280和吉非替尼联用来对抗EGFR耐药，这个研究的亮点是什么？

　　非小细胞肺癌耐药有接近40%是T790M突变所致，近几年许多制药企业都在开发新药来克服这个突变。除了T790M突变外，剩下60%的耐药怎么办？这个研究就是用INC280在60%的耐药里面再切出一块蛋糕，而这块蛋糕大概占到10%~20%的比例。INC280靶向的是cMET基因，这个基因导致相应的通路异常。如果能把cMET这块蛋糕切出来，就往克服耐药的方向上前进了一大步。这项研究的意义之一是针对了EGFR靶向药物的另一种耐药机制。

　　除了对患者具有重要的临床意义外，这项研究还开启了一种新的临床研究模式。AZD9291是EGFR TKI耐药后再使用，而这项研究是发现耐药后继续使用原来的EGFR TKI，同时加一个cMET抑制剂，相当于用两个药来克服耐药。这种模式是2010年开始设计研究方案的时候，吴一龙教授首先提出来的。为什么这样思考？是基于对cMET通路的认识，它并非像T790M单纯的突变那么简单，CMET通路激活后，EGFR通路可能还在发挥作用，因此需要继续使用EGFR TKI。此后可以看到，全球从事肺癌克服CMET通路耐药方面的研究几乎都采用沿袭这一模式。

　　此外，过去对一个生物标志物的认识还停留在有什么就检测什么的阶段，但cMET异常跟许多其他的融合、突变不一样，它在肺癌的演变过程中扮演的角色错综复杂，比如蛋白过度表达、基因扩增以及突变，如果仅考虑一种情况可能会出现遗漏。这一点以前大家都没有提到，这也是这个研究的创新之处。

　　免疫、靶向分庭抗礼

　　纵观过去的几年，免疫治疗和靶向治疗是领域内持续的研究热点，而这一热潮，也将在今年继续。

　　进展后继续用药KEYNOTE 024研究和OAK研究的进一步分析结果（摘要号9000、9001）提示，不管是pembrolizumab还是atezolizumab，疾病进展后继续二线使用有非常好的PFS2和OS。

　　维持治疗另外，此次大会中，有数项研究（摘要号8504等）提示，免疫治疗还可作为难以治愈的晚期肺癌患者的维持治疗，延长患者生存。其中一项研究发现，广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）患者在完成8周的化疗后，使用pembrolizumab维持治疗可改善其OS。早先阿斯利康也公布了在Ⅲ期NSCLC中，尤其是对于不能手术放化疗后的患者，免疫治疗作为维持治疗也取得了不错的效果。在维持治疗这一领域，既往的多种尝试都未能获得令人满意的效果，而此次大会将会公布的结果中，却将揭示免疫治疗在这一领域内的潜在优势，非常值得关注。

　　另一方面，在靶向治疗方面，包括ARCHER 1050等研究，都有不少值得关注的阳性结果会在会中进行发布，让我们拭目以待。

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