靶向药在肿瘤领域的治疗已经并不陌生，非小细胞肺癌中EGFR突变阳性算是很典型的一个代表，靶向药应用成熟，已逐渐作为一线治疗。

　　EGFR基因19、21突变：易瑞沙、特罗凯、凯美纳；

　　EGFR基因18、20突变：阿法替尼；

　　EGFR基因T790突变：AZD9291。

　　肺癌目前已有靶向药三代，均已批准上市，尤其最近加速批准的AZD9291，备受关注。

　　靶向药耐药的问题目前无法避免，但这也是以后研究的重点。目前针对EGFR突变耐药的原因，已发现几点因素，今天跟大家一起学习下。

　　T790M突变

　　EGFR20外显子T790M突变是首个被发现的EGFR－TKI耐药机制，最为常见，约50%～60% EGFR－TKI治疗后的患者会出现T790M突变。

　　目前被批准的奥希替尼（AZD9291）就是针对这一突变的。

　　组织学病理类型改变

　　细胞的病理类型改变也是其中一个耐药原因。如由肺腺癌转为小细胞肺癌，针对小细胞，对化疗敏感，可接受临床化疗治疗方案。

　　MET扩增

　　MET扩增也是研究发现的另一个耐药机制，约占5%～22%，跟T790M突变一样，MET扩增也可见于没有经一代EGFR－TKI治疗的患者，属于原发性耐药机制之一。

　　克唑替尼是ALK/c-MET小分子抑制剂，FDA批准克唑替尼上市基于两项临床安全性和有效性数据。

　　目前有临床试验针对MET扩增这一情况的研究，INC280，取得一定的疗效，期待更好的临床数据。

　　攻破耐药这一大问题将是医学领域需要重点研究的课题，相信以后一定会有所突破。

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