根据全球肿瘤流行病统计数据显示，全球每年新诊断肺癌病例数达180万，每分钟就有3-5例病人被诊断为肺癌，堪称“全球第一癌”。

　　目前临床上常见的肺癌患者约80%为包括鳞癌、腺癌等在内的非小细胞肺癌，这些患者确诊时有85%左右是中晚期。分子靶向药物治疗是近年新兴的一种治疗手段，因其具有高度选择性地杀死肿瘤细胞而不杀伤或仅很少损伤正常细胞的特点，安全性和耐受性较好、毒副作用相对较小，不少患者都视其为治疗肺癌的一线生机，特异性靶向驱动基因的药物治疗有望使晚期NSCLC中位总生存期由传统治疗下的8-10个月延长至3年以上。然而，恰恰由于靶向治疗是为攻击特异性靶分子而设计，所以须找到合适靶点才能发挥其疗效，而能否在个体患者身上找到合适的“靶”以及能否在采用后控制肿瘤的生长，都是因人而异、因靶而异的。

　　肺癌从发病机制上大体可分为两类，一类由吸烟所致，长期大量吸烟会引起K-ras基因突变，多为鳞癌、小细胞癌，目前尚无有效的靶向治疗药物;另一类是人体表皮生长因子受体(EGFR/ALK)基因突变，多为非鳞非小细胞肺癌，靶向治疗对这类患者效果明显，因此有无K-ras基因和EGFR/ALK基因突变成为影响疗效的最重要因素。

　　第一代EGFR-TKI靶向药，如特罗凯、易瑞沙、凯美纳等，及第一代ALK-TKI靶向药克唑替尼，第二代的EGFR-TKI靶向药阿法替尼今年也在国内上市，除了用于非鳞非小细胞肺癌，也使鳞癌二线治疗有了靶向选择；这些靶向药主要是抑制酪氨酸激酶的活性，使得肿瘤信号传导通路受阻，这样就能抑制肿瘤细胞增殖，从而凋亡。研究发现，女性、腺癌、不吸烟、亚洲非小细胞肺癌患者EGFR/ALK基因突变率很高，尤其亚裔患者EGFR基因突变发生率为30%至40%，高于欧洲患者的10%至15%。

　　第一代EGFR-TKI靶向药的耐药机制，现在相对也比较清楚。特罗凯、易瑞沙、凯美纳等之所以会出现耐药，大部分是因为发生了T790M突变。而现在第三代EGFR-TKI靶向药，如奥希替尼（AZD9291），CO1686就是解决耐药问题的，而且疗效不错。新涌现的二/三代ALK-TKI同样显示出对临床获得性ALK耐药者有较强疗效。

　　其实，除了这些药以外，抗血管生成药也是肺癌靶向药的一种。那么，抗血管生成药和之前所说靶向药有什么区别呢？

　　肿瘤快速生长最重要的原因是肿瘤细胞周围有很多新生的血管，这些血管为肿瘤生长提供营养支持。抗血管生成药就是抑制VEGF（血管内皮生长因子）与受体结合，让它无法发挥作用，进而阻断新生血管的生成。这样肿瘤细胞缺少营养供给，自然就无法继续增殖了。最常用的抗血管生成药就是贝伐单抗。

　　最后，简单来说晚期肺癌患者，如果身体状况还不错，根据组织学病理类型大致可以有这样的治疗思路，小细胞肺癌，可以考虑化疗和/或放疗；肺鳞癌，考虑化疗和/或放疗，少数患者可以二线后考虑阿法替尼靶向治疗；肺腺癌及含有腺癌成分患者，先进行EGFR突变和ALK融合基因检测，(EGFR/ALK)基因突变阳性患者，先行EGFR-TKI/克唑替尼治疗，野生型患者若符合条件，则化疗加贝伐单抗；除此之外其他患者：单纯化疗和/或加放疗。

　　总之，随着现代医学进展，随着越来越多的靶向药纳入医保，靶向治疗逐渐走向普通人群。

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