卡博替尼在携带UGT1A1*28多态性的肾细胞癌患者中引发孤立性高胆红素血症，仿制药怎么买

　　UGT1A1的遗传变异与胆红素的葡萄糖醛酸化及清除过程相关，这种变异可导致胆红素代谢减少，进而引发药物性孤立性高胆红素血症。本研究旨在探讨UGT1A1*28多态性对转移性肾细胞癌患者在使用帕唑帕尼、卡博替尼和阿昔替尼治疗过程中，出现药物性孤立性高胆红素血症的影响。

　　我们对患者进行了UGT1A1*28多态性（TA6/TA6、TA6/TA7、TA7/TA7）的基因分型，并分析了这些多态性与基线、治疗期间以及治疗峰值时的胆红素水平，以及1级或2级（G1/2）高胆红素血症的发生率和G1级高胆红素血症的持续时间之间的相关性。

　　在66名接受帕唑帕尼治疗的患者中，有29名在疾病进展后转为阿昔替尼治疗，28名转为卡博替尼治疗。在帕唑帕尼（P < .0001）、卡博替尼（P < .0001）和阿昔替尼（P = .007）治疗开始时，TA7/TA7携带者的基线胆红素中位数均高于TA6/TA6+TA6/TA7携带者。在帕唑帕尼治疗期间，TA7/TA7+TA6/TA7携带者的胆红素中位数增加了1.4倍，而TA6/TA6携带者则未出现增加。类似地，在卡博替尼治疗中，TA7/TA7携带者的胆红素增加了1.5倍，但TA6/TA6+TA6/TA7携带者的胆红素水平保持稳定。阿昔替尼治疗则未引起任何基因型患者的胆红素水平增加。与TA6/TA6+TA6/TA7携带者相比，帕唑帕尼（P < .0001）或卡博替尼（P < .0001）治疗的TA7/TA7携带者表现出更高的胆红素峰值。在使用帕唑帕尼时，57%的TA7/TA7携带者和12%的TA6/TA6+TA6/TA7携带者发生了G1级高胆红素血症（P = .0009），而G2级高胆红素血症则分别发生在36%和6%的患者中（P = .004）。在卡博替尼治疗中，所有TA7/TA7携带者和仅5%的TA6/TA6+TA6/TA7携带者出现了G1级高胆红素血症（P < .0001），G2级高胆红素血症则分别发生在33%和0%的患者中（P = .04）。阿昔替尼治疗中未观察到基因型与G1/2级高胆红素血症之间的相关性。

　　本研究证实了之前关于UGT1A1*28多态性对帕唑帕尼导致胆红素水平升高的影响，并首次报道了卡博替尼同样会干扰UGT1A1的功能，从而导致孤立性胆红素水平增加。

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