抗癌药阿西替尼：阿尔兹海默症治疗的新曙光，仿制药在哪里上市

　　阿尔兹海默症，这一俗称老年痴呆的疾病，是一种进行性神经性痴呆，严重影响患者的思维、定向和记忆，导致认知和行为受损。目前，全球约有5000万患者饱受其苦。阿尔兹海默症的病理特征主要表现为神经炎斑块中β淀粉样蛋白（Aβ）的积累，以及由高磷酸化tau蛋白组成的神经原纤维缠结（NFT）的出现。

　　尽管近年来65%的临床试验都将Aβ作为药物靶点，但遗憾的是，这些试验大多未能取得成功。这不禁让人怀疑，之前研究的阿尔兹海默症治疗靶点是否真正准确。同时，目前已批准的治疗方法也仅能治标不治本，无法有效阻止疾病的进程。因此，寻找新的治疗方法和药物显得尤为迫切。

　　近年来，越来越多的证据开始支持阿尔兹海默症可能与血管功能障碍有关。对阿尔兹海默症小鼠模型的研究以及对人脑组织的死后研究表明，脑血管新生会导致血脑屏障的损害。血脑屏障主要由血管构成，它保护着大脑免受外来分子的侵害。然而，血管新生介导的疾病机制尚未被完全阐明。

　　加拿大英属哥伦比亚大学的研究团队在《柳叶刀》子刊EBioMedicine上发表了一项重要研究。该研究使用抗癌药物阿西替尼（一种靶向血管内皮生长因子受体的小分子酪氨酸激酶抑制剂）来靶向阿尔兹海默症的促血管生成通路。结果显示，阿西替尼显著减少了脑血管新生，恢复了血脑屏障的完整性，减少了β淀粉样蛋白的沉积，并有效恢复了阿尔茨海默病小鼠的记忆和认知能力。

　　在这项研究中，研究团队使用了Tg2576转基因小鼠作为模仿人类阿尔兹海默症的临床前模型。他们通过几种不同的行为测试来评估阿西替尼治疗Tg小鼠的效果。结果显示，未经治疗的Tg小鼠在这些测试中表现不佳，而经过治疗的Tg小鼠表现与野生型（WT）小鼠相似，表明阿西替尼治疗恢复了Tg小鼠的行为能力。

　　进一步的研究发现，与未经治疗的Tg小鼠相比，接受阿西替尼治疗的小鼠中新血管生成标记物CD105和Aβ显著降低，而紧密连接蛋白ZO1显著升高。这表明阿西替尼治疗减轻了脑血管病变。同时，研究团队还观察到用阿西替尼治疗的Tg小鼠显示出较低的紧密连接破坏百分比，恢复了血脑屏障的完整性。

　　这项工作揭示了抗癌药物阿西替尼在阿尔兹海默症治疗中的出色疗效。阿西替尼作为一种抗血管生成药物，其成功提醒我们，阿尔兹海默症的药理靶点应该对准于血管生成机制，而不是直接靶向淀粉样蛋白。这一发现为阿尔兹海默症的治疗提供了新的思路和希望。

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