达普罗司他与慢性肾病患者血管钙化的关联：内质网应激与ATF4的作用，仿制药怎么买？

　　该研究利用腺嘌呤诱导的CKD小鼠模型及HAoSMCs作为体外模型。测定DPD治疗（15mg/kg/天）对缺氧标志物（如Glut1、VEGFA）、ER应激（ATF4、CHOP、GRP78）和成骨/软骨标志物（Runx2、Sox9、BMP2、Msx2）表达的影响。探索DPD对PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路的作用及DPD促进磷酸盐诱导的HAoSMC成骨/软骨分化。评估4-苯丁酸（4-PBA）抑制ER应激或siRNA沉默ATF4对HAoSMC钙化的影响。

　　在本次实验中，DPD治疗纠正了CKD小鼠的贫血症状，但也促进了缺氧、ER应激和成骨/软骨标志物的表达，加速了主动脉和肾脏钙化进程。DPD激活了PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路，推动高磷酸盐条件下HAoSMC分化成为成骨/软骨细胞。4-PBA抑制ER应激或ATF4沉默均可缓解HAoSMC钙化。在缺乏HIF-1α的情况下，DPD无法诱导ATF4表达，而ATF4下调并不影响HIF-1α的表达。

　　DPD在体内和体外都引发了ER应激，ATF4作为HIF-1激活的一个下游效应分子，可能参与了DPD促钙化的过程。针对性抑制ATF4可能是减轻DPD促钙化副作用的一种潜在治疗策略，提示ATF4可能成为一个重要的治疗靶点。

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