医生揭秘：司帕生坦治疗IgA肾病的3大核心机制

　　IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病，约30%-40%患者会进展至终末期肾病。司帕生坦作为一种新型内皮素受体拮抗剂（ERA），其治疗IgA肾病的疗效已获多项研究证实。

　　机制一：阻断内皮素-1（ET-1）信号，减轻肾小球硬化

　　ET-1是一种强效血管收缩肽，在IgA肾病患者肾组织中过度表达，通过激活内皮素A受体（ETAR）促进肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质沉积，最终导致肾小球硬化。司帕生坦通过高选择性阻断ETAR，抑制ET-1的致病效应。

　　患者获益：长期使用司帕生坦可减少蛋白尿（尤其是非肾病范围蛋白尿），稳定肾功能，降低血肌酐升高风险。

　　机制二：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活

　　RAAS激活是IgA肾病进展的关键驱动因素，导致肾小球内高压、高灌注及高滤过，加速肾单位损伤。司帕生坦除阻断ETAR外，还通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与ET-1的协同作用，进一步降低肾小球内压力。

　　协同效应：ET-1与AngⅡ可相互增强对方信号，形成“恶性循环”。司帕生坦通过同时阻断两者通路，打破这一循环，发挥比单一RAAS抑制剂（如ACEI/ARB）更强的肾保护作用。

　　机制三：调节免疫炎症反应，减少IgA沉积

　　IgA肾病的发病与黏膜免疫异常相关，肠道黏膜相关淋巴组织（GALT）产生异常糖基化的IgA1，沉积于肾小球系膜区，激活补体系统及炎症细胞。司帕生坦可能通过以下途径调节免疫：

　　抑制炎症因子释放：减少TNF-α、IL-6等促炎因子表达，减轻肾组织炎症浸润。

　　稳定足细胞结构：保护肾小球滤过屏障，减少IgA及大分子蛋白漏出。

　　动物实验支持：在IgA肾病模型中，司帕生坦治疗组肾小球IgA沉积量较对照组减少30%，伴炎症细胞浸润减少。

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