尼达尼布作用机制全解析：多靶点抑制纤维化进程

　　尼达尼布的作用机制是其临床疗效的基石。作为一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，药物通过抑制多个关键信号通路，全面阻断纤维化进程。

　　抑制成纤维细胞增殖：阻断胶原沉积

　　成纤维细胞是纤维化疾病的核心效应细胞，其增殖和迁移导致胶原沉积和组织硬化。尼达尼布通过抑制PDGFR和FGFR信号通路，阻断成纤维细胞的激活和增殖。例如，PDGFR在成纤维细胞表面表达，其激活可促进细胞增殖和胶原合成；而尼达尼布通过竞争性结合PDGFR，抑制其下游信号传导，从而减少胶原沉积。这一机制在IPF和SSc-ILD中均得到验证，表现为肺组织中胶原含量降低和肺功能改善。

　　减少血管生成：维持组织结构

　　异常血管生成是纤维化疾病的另一重要特征，其导致肺部血管病理性改变，影响气体交换和营养供应。尼达尼布通过抑制VEGFR信号通路，阻断血管内皮细胞的增殖和迁移，从而减少异常血管生成。

　　抗炎作用：减轻组织损伤

　　炎症反应在纤维化疾病的启动和进展中发挥关键作用。尼达尼布的多靶点作用还包括一定的抗炎效果，其通过抑制炎症介质的释放和炎症细胞的浸润，减轻组织损伤。

　　多靶点协同：全面阻断纤维化网络

　　尼达尼布的多靶点特性使其能够全面阻断纤维化进程中的多个关键环节。与单一靶点药物相比，多靶点抑制剂具有更强的抗纤维化效果和更低的耐药风险。

　　临床应用前景：从纤维化到肿瘤

　　尼达尼布的多靶点作用机制为其在更广泛疾病领域的应用提供了可能。除了IPF和SSc-ILD外，药物还在PF-ILD、NSCLC等疾病中展现出潜力。例如，在PF-ILD患者中，尼达尼布同样显著减缓了肺功能恶化速度；在NSCLC辅助治疗中，药物通过抑制肿瘤血管生成，增强了化疗和免疫治疗的效果。

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