本研究首次报道了一例ROS1阳性NSCLC患者在恩曲替尼和克唑替尼治疗失败后，检测到获得性ROS1 F2004V耐药突变的病例。这一发现具有重要意义，因为F2004位点突变是继G2032R后又一重要的临床耐药机制，可能通过改变药物结合口袋导致TKI治疗失败。该病例揭示了ROS1 TKI治疗中复杂多样的耐药机制，凸显了开发新一代抑制剂的迫切需求。

　　令人振奋的是，患者在接受新一代TKI 瑞普替尼治疗后获得疾病缓解，首次为瑞普替尼对F2004V突变的临床活性提供了直接证据。这一结果与临床前研究预测一致，表明瑞普替尼独特的分子结构可能有效克服多种ROS1耐药突变。该发现为ROS1 TKI耐药患者提供了新的治疗希望，特别是考虑到目前针对F2004突变尚无标准治疗方案。

　　该病例强调了耐药后再次活检和基因检测的重要性，为临床决策提供关键分子依据。同时，研究结果支持将瑞普替尼纳入ROS1 TKI耐药后的标准治疗选择，并提示需要进一步探索其在其他耐药突变中的活性。这一发现为完善ROS1阳性NSCLC的全程管理策略提供了重要参考，推动了个体化精准治疗的进步。

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