帕金森病（PD）作为全球第二大神经退行性疾病，其核心病理特征为黑质多巴胺能神经元进行性丢失，导致运动迟缓、肌强直等典型症状。传统左旋多巴治疗虽能缓解症状，但长期用药易引发剂末波动、异动症等并发症，且无法延缓疾病进展。雷沙吉兰（Rasagiline）作为第二代选择性单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂，通过抑制多巴胺分解、减少氧化应激损伤，在突破治疗瓶颈中展现出独特潜力。

　　神经保护机制：从动物模型到临床验证

　　雷沙吉兰的神经保护作用在乳胞素诱导的帕金森病大鼠模型中得到验证。研究显示，雷沙吉兰可显著增加黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量，并上调溶酶体相关膜蛋白Lamp2A和热休克蛋白70（HSP70）表达。Lamp2A参与自噬过程，清除受损细胞器；HSP70则通过抑制细胞凋亡保护神经元。这一机制在ADAGIO全球多中心试验中进一步得到临床支持：1176例早期PD患者接受雷沙吉兰（1 mg/日）治疗72周后，早起始组（持续用药）的UPDRS总分年均进展较晚起始组（前36周安慰剂）减缓40%，且1 mg剂量组达到全部预设终点。研究负责人指出，雷沙吉兰可能通过减少多巴胺代谢产生的神经毒性物质（如3,4-二羟基苯乙酸和过氧化氢），延缓黑质神经元退变。

　　临床应用：优化运动症状与剂量策略

　　雷沙吉兰在改善运动症状方面疗效显著。PRESTO试验纳入472例接受左旋多巴治疗但出现“开关现象”的患者，结果显示，雷沙吉兰（0.5 mg/日和1 mg/日）治疗26周后，患者“关期”时间较基线缩短1.5小时，而安慰剂组仅缩短0.4小时。LARGO试验进一步证实，雷沙吉兰（1 mg/日）与恩他卡朋（200 mg/日）在减少“关期”时间（1.18小时 vs. 1.2小时）和延长“开期”时间（0.85小时 vs. 0.03小时）上效果相当，且雷沙吉兰组异动症发生率更低。

　　剂量优化方面，TEMPO开放标记扩展试验提供长期数据：398例早期PD患者接受雷沙吉兰（1 mg/日）单药治疗，平均随访3.5年，最长达6.5年，其UPDRS总分年均变化仅为2-3个单位（历史安慰剂组为8-11个单位）。值得注意的是，完成2年治疗的患者中，近半数无需联合左旋多巴，且早期治疗组在4.5年后症状进展速度较延迟治疗组减缓40%。

　　据悉，雷沙吉兰已在全球多个国家上市，若考虑购买此药，患者可以选择前往国外就医，并在当地合法购买该药品。海外原研药/仿制药等信息，可咨询海得康了解。“海得康”作为一个专业的医疗咨询平台，有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

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