艾拉司群如何显著延长PFS并降低疾病进展风险

作者: 医学编辑李可艾 2025-11-04

  一、PFS延长的核心机制:靶向ER降解与突变抑制

  艾拉司群延长无进展生存期(PFS)的关键在于其双重作用:一方面,作为口服SERD,它能高效降解野生型雌激素受体(ER),阻断雌激素信号通路,抑制肿瘤细胞增殖;另一方面,它对ESR1突变型ER的降解能力显著优于传统内分泌治疗药物(如他莫昔芬、芳香酶抑制剂),从而克服肿瘤细胞的耐药性。

  ESR1突变是HR+乳腺癌患者内分泌治疗失败的主要原因之一。突变后的ER对雌激素的敏感性降低,甚至在雌激素水平极低时仍能持续激活下游信号通路,驱动肿瘤生长。艾拉司群通过诱导突变型ER降解,直接切断这一“逃逸”途径,使肿瘤细胞失去生长动力。临床前研究显示,艾司群对ESR1突变细胞的抑制作用是传统SERD的数倍,这为其在临床中延长PFS提供了理论依据。

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  二、临床研究验证:PFS优势与亚组分析

  在针对HR+/HER2-晚期乳腺癌的III期临床研究中,艾拉司群组的中位PFS显著优于对照组(传统内分泌治疗或化疗)。进一步亚组分析发现,ESR1突变患者的获益更为突出:艾拉司群组的中位PFS较对照组延长近一倍,疾病进展风险降低50%以上。

  此外,艾拉司群的PFS优势不受患者既往治疗线数、年龄或内脏转移情况的影响。无论是二线治疗还是后线治疗,无论是年轻患者还是老年患者,无论是仅有骨转移还是合并内脏转移,艾司群均能稳定控制疾病进展。这种“广谱”疗效使其成为HR+/HER2-乳腺癌全程管理中的重要选择。

  三、降低疾病进展风险:

  艾拉司群不仅延长了PFS,更通过降低疾病进展风险改变了治疗格局。传统内分泌治疗在耐药后往往需转向化疗,而化疗的毒副作用(如骨髓抑制、脱发)严重影响了患者的生活质量。艾拉司群作为口服药物,耐受性良好,多数患者能长期坚持治疗,从而持续抑制肿瘤生长,将疾病进展“推迟”甚至“预防”。

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