吉瑞替尼治疗髓外急性髓系白血病病例疗效

　　FLT3-ITD基因突变已被描述为促进白血病细胞浸润内脏器官，同时通过下调CXCR4信号传导抑制白血病细胞归巢至骨髓。多项研究表明miRNA可能促进造血和血液疾病。FLT3介导的信号传导通过下调（miR-451和miR-144）和上调（miR-155、miR-10a和miR-10b）机制控制多种miRNA的表达。这些小分子的表达似乎有利于髓外原始细胞浸润，尽管潜在的机制仍有待证明。

　　一些病例报告描述了吉瑞替尼对移植前或移植后FLT3突变髓外复发患者的疗效。证明了吉瑞替尼在中枢神经系统（CNS）内的潜在生物学效应。此外，报道了脑脊液中存在治疗剂量的吉瑞替尼。在另一例病例中，一名患者出现右侧锁骨上肿块，同时发生骨髓ASCT后复发的AML母细胞。髓外和髓质原始细胞均呈现FLT3-ITD突变。开始使用120毫克/天的吉瑞替尼进行治疗，确定髓质和髓外CR并允许患者进行第二次HSCT。此外，吉瑞替尼似乎对罕见的AML定位也有效。

　　一名FLT3-ITD突变患者的病例，该患者因白血病浸润肿块而出现累及颞虹膜、睫状体和脉络膜的AML复发。患者开始口服吉瑞替尼治疗，肿瘤迅速消退，视力显着改善。吉瑞替尼在髓外AML中所记录的活性的潜在机制仍不清楚；然而，这种小分子似乎在这种情况下仍然有效，应该予以考虑，特别是对于接受过大量治疗的患者。

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