狄诺塞麦denosumab治疗骨质疏松症显示出降低糖尿病风险的潜力

　　根据台湾一项倾向评分匹配队列研究的结果，骨质疏松症患者接受狄诺塞麦治疗可对预防糖尿病风险产生保护作用。

　　来自大量接受骨质疏松症治疗的患者的数据显示，继续使用狄诺塞麦的患者发生糖尿病的风险比停止用药的患者低16％（风险比[HR]，0.84，95％置信区间[CI]），0.78–0.90）。

　　在分层分析中，地诺塞麦与糖尿病之间的保护性关联在65岁或以上的参与者中很明显（HR，0.80），但在65岁以下的参与者中没有观察到（HR，1.027）。

　　“鉴于老年人糖尿病的患病率和发病率高于年轻人，狄诺塞麦治疗与老年人糖尿病风险降低之间存在关联但在年轻人中没有这种关联的发现是合理的。这一结果表明，我们的研究结果应该在这一弱势群体中得到特别考虑，”研究人员说。

　　除年龄外，按性别（男性：HR，0.85；女性：HR，0.81）和合并症定义的亚组之间的获益是一致的，包括血脂异常（有：HR，0.82；无：HR，0.81）、高血压（有：HR，0.79；无：HR，0.86）、缺血性心脏病（有：HR，0.82；无：HR，0.81）和肾衰竭（有：HR，0.85；无：HR，0.81）。

　　该分析纳入了68,510名接受狄诺塞麦治疗的骨质疏松症患者（平均年龄77.7岁，84.3％为女性）。在这些患者中，34,255名患者继续使用狄诺塞麦，34,255名患者在初始剂量后停止使用。在平均1.9年的随访中，继续接受狄诺塞麦治疗的患者中有2,016人被诊断出糖尿病，而停止治疗的患者中有3,220人被诊断出糖尿病（发病率分别为每1000人年35.9例和43.6例）。

　　虽然将狄诺塞麦与降低糖尿病风险联系起来的科学还远未确定，但研究人员假设了几种可能的机制。

　　他们解释说，一种可能性是狄诺塞麦通过抑制核因子κB配体受体激活剂（RANKL）来对抗炎症，而慢性炎症会导致胰岛素抵抗，进而导致糖尿病。

　　研究人员指出，另一种可能性涉及胰腺中产生胰岛素的β细胞。据报道，RANKL会阻碍β细胞的生长，通过靶向RANKL/RANK通路，地诺塞麦可能有助于增加β细胞的生成。

　　研究人员表示，虽然还需要更多的研究来验证这些发现，但本研究“可能有助于医生为骨质疏松症患者选择合适的抗骨质疏松药物，同时也考虑与降低糖尿病风险相关的药物”。

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