EGFR 外显子 19 缺失对卡马替尼和奥希替尼的联合治疗有反应：病例报告

　　肺癌，特别是非小细胞肺癌（NSCLC），是中国致死率最高的疾病之一。在这些肺癌病例中，表皮生长因子受体（EGFR）突变被频繁检测到，它们是驱动肿瘤生长和发展的关键因素。针对EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）因此成为治疗这类肺癌的重要药物。

　　奥希替尼是一种第三代EGFR TKI，它在针对EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者中展现出了显著的疗效，通常被用作这些患者的一线治疗。然而，随着治疗的进行，许多患者会逐渐对奥希替尼产生耐药性，这限制了其长期使用的效果。

　　在本病例报告中，我们描述了一名53岁非吸烟男性患者，他被诊断患有IV期肺腺癌，并携带EGFR外显子19缺失突变。该患者在接受奥希替尼治疗后，病情一度得到控制，但在治疗28个月后开始出现耐药性。进一步的基因检测揭示了一个新的分子事件：MET外显子14跳跃突变和MET融合基因的出现。这两种分子异常与最初的EGFR外显子19缺失共存，共同促成了对奥希替尼的耐药。

　　鉴于这种复杂的分子特征，医生决定采用一种新的治疗策略：将奥希替尼与另一种针对MET的抑制剂卡马替尼联合使用。这种组合治疗迅速产生了部分反应，患者的肿瘤体积明显缩小，症状也得到了显著改善。更值得注意的是，患者在接受这种联合治疗后经历了超过7个月的无进展生存期，这表明这种治疗策略具有良好的疗效和耐受性。

　　随着治疗的深入，对患者的持续监测显示MET外显子14跳跃突变消失了，这进一步证实了卡马替尼在抑制MET信号通路方面的有效性。这一发现不仅支持了奥希替尼和卡马替尼联合疗法作为一种可行的治疗策略，而且为因MET激活而对一线EGFR抑制剂产生耐药性的EGFR突变肺癌患者提供了新的治疗选择。

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