克服EGFR突变作为ALK重排非小细胞肺癌获得性耐药机制的治疗策略：病例报告

　　ALK酪氨酸激酶抑制剂（ALK TKI）显著改善了ALK重排（ALK+）非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后。然而，随着治疗的进行，耐药机制的出现不可避免，这往往导致疾病的进一步恶化。其中，表皮生长因子受体（EGFR）旁路信号通路的异常激活是ALK TKI获得性耐药的一个较为罕见的原因。

　　本文报告了两例EML4-ALK重排非小细胞肺癌患者的病例，这两名患者在接受多线ALK TKI治疗后，均出现了EGFR的获得性耐药突变。

　　尽管临床前研究模型已显示出一些积极的数据，但我们仍迫切需要对克服这种耐药性的治疗策略进行更深入的临床研究。本报告中探索了三种实际治疗策略：i）使用布加替尼，这是一种能同时抑制ALK和EGFR酪氨酸激酶的药物；ii）联合使用两种ALK TKI；iii）采用双联铂化疗。在病例1中，使用布加替尼的治疗失败时间（TTF）为9.5个月；在病例2中，联合TKI治疗（奥希替尼和布加替尼）的TTF达到了10个月，而化疗的TTF则仅为2个月。值得注意的是，患者对TKI联合疗法的耐受性是可以接受的。

　　这些病例报告不仅揭示了ALK+非小细胞肺癌中EGFR获得性耐药突变治疗的复杂性，而且为解决这一现实的临床挑战提供了一定的思路和线索。

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