组织学转化：一例RET重排NSCLC患者对pralsetinib获得性耐药的机制，普拉替尼仿制药怎么买

　　在携带转染期间重排（RET）基因融合的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，对RET特异性酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如pralsetinib的耐药机制大多是非RET依赖性的。然而，关于组织学转化作为耐药机制的报道相对较少。

　　本文报告了一例43岁患者的首例RET重排肺腺癌（LUAD）转化为小细胞肺癌（SCLC）的病例，作为对pralsetinib获得性耐药的机制。患者最初因胸腔积液被诊断为RET重排的LUAD，并对pralsetinib治疗有14个月的响应。然而，随后对进展性胸膜病变的活检显示，癌症表型已转化为SCLC。分子分析确认，原发性腺癌和复发性病变均携带相同的RET融合和TP53突变。

　　患者在改用卡铂和依托泊苷化疗后获得了部分缓解，但在6个月后疾病再次进展。这一案例强调了组织学转化可能是对RET-TKIs耐药的一种机制，提示在治疗过程中进行重新活检的重要性，以便及时调整治疗策略。

　　此案例报告突出了组织学转化作为RET-TKIs获得性耐药机制的可能性，强调了在治疗过程中进行定期活检和分子分析的重要性，以识别可能的耐药机制并调整治疗方案。

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