卡马替尼在克唑替尼治疗进展后的MET ex14跳变非小细胞肺癌患者中的颅内疗效，卡马替尼仿制药怎么买

　　一例晚期MET 14号外显子跳跃突变（MET ex14）非小细胞肺癌（NSCLC）患者，该患者在接受克唑替尼治疗后病情进展，特别是在中枢神经系统（CNS）出现复发。后续使用卡马替尼，一种高选择性MET酪氨酸激酶抑制剂（TKI），产生了显著的颅内反应。本文讨论了这一发现对于治疗在其它TKI治疗中出现进展的MET ex14 NSCLC患者脑转移灶的潜在影响，并强调了进一步研究的必要性。

　　MET ex14 NSCLC患者经常面临治疗挑战，特别是当疾病进展到中枢神经系统时。克唑替尼作为早期的治疗选择，尽管在部分患者中有效，但耐药和疾病进展仍是常见问题。卡马替尼作为一种新的MET TKI，已显示出对MET ex14 NSCLC患者的抗肿瘤作用，并有可能成为治疗中枢神经系统转移的有效药物。

　　77岁女性患者，无吸烟史，因呼吸困难、疼痛和眩晕就诊，被确诊为转移性IV期左肺肺癌，伴有一处中枢神经系统转移。分子检测显示患者携带MET ex14[p.D1028N]突变。患者接受了中枢神经系统转移灶切除术和辅助放疗，以及化疗诱导治疗。随后，患者接受克唑替尼治疗，肺部肿瘤消退，但6个月后出现中枢神经系统复发。尽管尝试了立体定向放疗（SRS）和再次使用克唑替尼，但中枢神经系统肿瘤仍持续进展。因此，患者开始服用卡马替尼。治疗1个月后，磁共振成像（MRI）显示中枢神经系统水肿改善，左顶枕转移灶病情稳定。治疗2个月后，左顶枕转移灶继续缩小，肺部残留无进展。然而，在治疗6个月后，患者出现2级外周水肿，卡马替尼剂量减少。随后的MRI显示左侧顶枕骨转移灶消退，但右侧枕骨转移灶出现疾病进展。尽管如此，卡马替尼治疗仍坚持进行，直到患者因右枕骨转移而接受手术干预。对肿瘤标本进行基因检测，除了检出MET驱动突变外，还检测到PIK3CA H1047R激活突变，这可能是卡马替尼的耐药机制。

　　本病例报告强调了MET ex14 NSCLC患者颅内疾病进展的治疗挑战，并显示了卡马替尼在克唑替尼治疗进展后的颅内疗效。然而，卡马替尼治疗期间仍出现新的中枢神经系统病变并进展，这表明需要更好地了解对不同TKI的耐药机制。

　　此外，本研究还强调了识别克唑替尼治疗期间中枢神经系统进展过程中发生的基因改变的重要性。PIK3CA和MET-TKI同时发生的激活突变可能引发对MET-TKI治疗的耐药性。因此，将MET-TKI药物与针对PIK3CA的抑制剂相结合可能存在治疗机会。

　　本病例报告提供了有关解决MET ex14 NSCLC患者颅内疾病进展的复杂性的见解。改用另一种以增强中枢神经系统通透性为特征的MET TKI（如卡马替尼）是一种潜在的可行策略。然而，仍有必要进行进一步研究，以揭示不同TKI的耐药机制的复杂性，并为这一特定患者群体寻求最佳治疗策略。临床试验和研究应聚焦于探索MET TKI与其它治疗方式的联合治疗，以改善晚期MET ex14 NSCLC患者的预后。

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