舒尼替尼引发毛细血管内增生性肾小球肾炎伴IgA2沉积及血栓性微血管病：病例分析

　　舒尼替尼，作为一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，常被用作对伊马替尼治疗无效的胃肠道间质瘤（GIST）患者的二线治疗方案。然而，该药物对血管内皮生长因子（VEGF）通路的干预可能引发一系列显著的毒性反应，其中高血压和血栓性微血管病（TMA）尤为突出。

　　病例概述：本研究报告了一例转移性GIST患者在接受舒尼替尼治疗后，出现了罕见的毛细血管内增生性肾小球肾炎（EPGN）伴IgA2沉积及TMA的病例。该患者在治疗期间出现了严重高血压、肾病综合征以及急性肾损伤等临床表现。通过肾活检，我们确认了这一诊断，并发现IgA2的沉积，这一特征通常不与TMA直接相关。值得注意的是，在停用舒尼替尼后，患者的肾功能迅速恢复，蛋白尿症状也得到显著改善。

　　机制探讨：舒尼替尼导致肾小球损伤的可能机制涉及多个方面，包括阻断血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1），进而影响免疫细胞的招募和功能；同时，它还可能破坏一氧化氮和内皮素系统的平衡，导致内皮细胞损伤和免疫功能紊乱。

　　治疗与管理：针对舒尼替尼引发的这些毒性反应，治疗策略需根据患者的具体情况进行个性化调整，从简单的症状缓解到完全停药均有可能。此外，本研究还探讨了内皮素受体拮抗剂及其他替代疗法在GIST治疗中的应用前景。

　　本病例报告揭示了舒尼替尼在治疗效果与潜在肾脏及心血管毒性之间存在的复杂相互作用。这强调了在使用舒尼替尼治疗过程中，对患者进行密切监测并采取有效管理策略的重要性，以确保在最大化治疗效果的同时，最小化不良事件的风险，从而优化患者的整体治疗结果。

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