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MET扩增NSCLC患者对卡马替尼耐药性的案例：MYC扩增的作用时间：2025-02-18 卡马替尼是一种高效且选择性的间质上皮转化因子（MET）抑制剂，对于具有MET Exon 14跳跃突变或基因扩增的非小细胞肺癌（NSCLC）患者而言，它是一种有效的治疗选择。然而，卡马替尼耐药性的机制尚不完全清楚。一例因并发MYC扩增而导致NSCLC患者对卡马替尼产生原发性耐药的案例。 案例描述： 一名82岁的NSCLC患者，其肿瘤具有MET基因扩增（基因拷贝数[GCN]为13.5），并将卡马替尼作为一线治疗。该患者的肿瘤过表达MET（免疫组织化学染色3+/3，>50%）。然而，肿瘤迅速进展，表现出对卡马替尼的原发性耐药。使用复发肿瘤样本进行的下一代靶向测序揭示了MYC基因的扩增。此外，我们利用患者衍生的细胞（PDC）进行了功能性药物敏感性测试，这些细胞显示出MYC mRNA的过表达以及对卡马替尼的耐药。同时，研究性MYC抑制剂ICX-101在相对较低的半数抑制浓度（IC50）下成功抑制了PDC的生长。此外，当在卡马替尼处理后接着使用ICX-101时，观察到了协同作用。 结论： 并发MYC扩增可能在高度MET扩增的NSCLC患者中赋予卡马替尼原发性耐药。研究者表示有必要进行进一步的临床研究来验证这些发现，并建议考虑将MYC抑制剂作为该患者亚群的替代治疗策略。 卡马替尼是一种高效且选择性的间质上皮转化因子（MET）抑制剂，对于具有MET Exon 14跳跃突变或基因扩增的非小细胞肺癌（NSCLC）患者而言，它是一种有效的治疗选择。然而，卡马替尼耐药性的机制尚不完全清楚。一例因并发MYC扩增而导致NSCLC患者对卡马替尼产生原发性耐药的案例。 案例描述： 一名82岁的NSCLC患者，其肿瘤具有MET基因扩增（基因拷贝数[GCN]为13.5），并将卡马替尼作为一线治疗。该患者的肿瘤过表达MET（免疫组织化学染色3+/3，>50%）。然而，肿瘤迅速进展，表现出对卡马替尼的原发性耐药。使用复发肿瘤样本进行的下一代靶向测序揭示了MYC基因的扩增。此外，我们利用患者衍生的细胞（PDC）进行了功能性药物敏感性测试，这些细胞显示出MYC mRNA的过表达以及对卡马替尼的耐药。同时，研究性MYC抑制剂ICX-101在相对较低的半数抑制浓度（IC50）下成功抑制了PDC的生长。此外，当在卡马替尼处理后接着使用ICX-101时，观察到了协同作用。
结论： 并发MYC扩增可能在高度MET扩增的NSCLC患者中赋予卡马替尼原发性耐药。研究者表示有必要进行进一步的临床研究来验证这些发现，并建议考虑将MYC抑制剂作为该患者亚群的替代治疗策略。 卡马替尼是一种高效且选择性的间质上皮转化因子（MET）抑制剂，对于具有MET Exon 14跳跃突变或基因扩增的非小细胞肺癌（NSCLC）患者而言，它是一种有效的治疗选择。然而，卡马替尼耐药性的机制尚不完全清楚。一例因并发MYC扩增而导致NSCLC患者对卡马替尼产生原发性耐药的案例。 案例描述： 一名82岁的NSCLC患者，其肿瘤具有MET基因扩增（基因拷贝数[GCN]为13.5），并将卡马替尼作为一线治疗。该患者的肿瘤过表达MET（免疫组织化学染色3+/3，>50%）。然而，肿瘤迅速进展，表现出对卡马替尼的原发性耐药。使用复发肿瘤样本进行的下一代靶向测序揭示了MYC基因的扩增。此外，我们利用患者衍生的细胞（PDC）进行了功能性药物敏感性测试，这些细胞显示出MYC mRNA的过表达以及对卡马替尼的耐药。同时，研究性MYC抑制剂ICX-101在相对较低的半数抑制浓度（IC50）下成功抑制了PDC的生长。此外，当在卡马替尼处理后接着使用ICX-101时，观察到了协同作用。 结论： 并发MYC扩增可能在高度MET扩增的NSCLC患者中赋予卡马替尼原发性耐药。研究者表示有必要进行进一步的临床研究来验证这些发现，并建议考虑将MYC抑制剂作为该患者亚群的替代治疗策略。
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