卡马替尼诱导的伪急性肾脏损伤病例及应对策略，仿制药最新消息

　　研究者报告了一例伪急性肾脏损伤（AKI）的病例，患者为一名84岁男性，同时患有非小细胞肺癌（腺癌类型）和小细胞肺癌，且携带MET 14外显子突变。患者既往有慢性肾脏病3期的病史，基线血清肌酐（SCr）为1.6mg/dl。在服用卡马替尼后，其SCr上升至2.44mg/dl（估算的肾小球滤过率[GFR]为24ml/min/1.73m²）。

　　停用卡马替尼后，患者的SCr降低至1.84mg/dl，但在恢复治疗后再次上升至2.22mg/dl。进一步对胱抑素C和肾脏清除率的研究显示，尽管SCr水平有所波动，但使用这些方法计算出的GFR变化并不显著。同时，尿液分析和尿蛋白/肌酐比率并未出现异常。

　　在减少卡马替尼剂量后，患者继续接受治疗，并出现了SCr第三次上升的情况，但随后自发地回到了基线水平。因此，我们认为MET抑制剂治疗可能会导致SCr无症状性升高，这需要与真正的AKI相区分。为了更准确地评估GFR，我们应采用非基于肌酐的方法。

　　这种方法的应用可以避免患者接受如肾脏活检等侵入性诊断测试，并防止因误诊而过早停止对患者预后至关重要的癌症治疗。

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