一例甲状腺癌患者使用仑伐替尼后出现心功能不全的病例分析

　　仑伐替尼作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂，在甲状腺癌治疗中疗效显著，但心功能不全等心脏毒性需引起重视。本文通过分析一例甲状腺癌患者使用仑伐替尼后出现心功能不全的病例，探讨其发生机制、临床表现及管理策略。

　　病例资料

　　患者为58岁女性，因“甲状腺乳头状癌伴肺转移”于2024年3月接受仑伐替尼治疗，初始剂量24mg/天。既往高血压病史5年，服用氨氯地平控制血压。

　　治疗经过

　　初始治疗阶段

　　治疗第1个月，患者血压波动于140-150/85-95mmHg，调整氨氯地平至10mg/天。心电图示窦性心律，左室高电压。

　　心功能不全发作

　　治疗第3个月，患者出现活动后气促，夜间阵发性呼吸困难。查体示双肺底湿啰音，下肢水肿。超声心动图示左室射血分数（LVEF）42%（基线58%），左室舒张末期内径（LVEDD）58mm（基线48mm），提示扩张型心肌病样改变。

　　药物相关性评估

　　排除缺血性心肌病、瓣膜病及浸润性疾病。根据Naranjo不良反应量表评估，仑伐替尼与心功能不全的相关性为“很可能”（评分7分）。

　　处理与转归

　　药物调整

　　暂停仑伐替尼，改用索拉非尼800mg/天。启动利尿剂（呋塞米20mg/天）及β受体阻滞剂（比索洛尔2.5mg/天）治疗。

　　心功能恢复

　　治疗2周后，患者气促缓解，LVEF升至48%，LVEDD降至54mm。治疗1个月后，LVEF恢复至55%，LVEDD恢复至基线水平。

　　后续管理

　　重新启用仑伐替尼，剂量减至16mg/天，同时加用沙库巴曲缬沙坦50mg/天。随访6个月，心功能稳定，LVEF维持于52%-55%。

　　发生机制

　　仑伐替尼通过抑制VEGFR等靶点，导致血管内皮功能障碍及心肌微血管稀疏，引发心肌缺血性损伤。动物实验显示，仑伐替尼可降低心肌毛细血管密度达40%。

　　风险因素

　　本例患者存在高血压病史，提示心血管基础疾病是仑伐替尼心脏毒性的重要危险因素。其他危险因素包括高龄、糖尿病及既往心脏毒性药物暴露史。

　　管理策略

　　治疗前需评估心脏功能，治疗期间每3个月监测LVEF。对于LVEF下降>10%或绝对值<50%的患者，应暂停仑伐替尼，并启动心衰标准治疗。

　　仑伐替尼相关心功能不全需通过规范监测与个体化治疗管理。对于高危患者，可考虑预防性使用ACEI/ARB类药物。

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