一例TKI耐药慢性期Ph+ CML患者使用阿西米尼后实现深度分子缓解的病例报告

　　病例背景：患者为52岁男性，确诊为慢性期费城染色体阳性慢性髓系白血病（Ph+ CML-CP），既往接受伊马替尼、达沙替尼及尼洛替尼治疗，均因耐药或骨髓抑制中断，BCR-ABL1转录本水平持续高于10%，基因检测显示T315I突变阳性。

　　治疗经过

　　初始治疗

　　患者于2023年1月开始接受波纳替尼45mg/日治疗，但3个月后因严重动脉粥样硬化事件（心肌梗死）停药，此时BCR-ABL1 IS值为15.2%。

　　改用博舒替尼500mg/日，6个月后因3级腹泻和转氨酶升高中断，BCR-ABL1 IS值反弹至18.7%。

　　阿西米尼治疗

　　12周时，BCR-ABL1 IS值降至2.3%，达到主要分子反应（MMR）。

　　24周时，BCR-ABL1 IS值进一步降至0.032%（MR4.5），实现深度分子缓解。

　　48周时，维持MR4.5，骨髓细胞遗传学检查显示完全细胞遗传学缓解（CCyR）。

　　2023年10月启动阿西米尼治疗，初始剂量为200mg每日两次（T315I突变标准剂量）。

　　剂量调整：治疗第4周出现2级脂肪酶升高（3倍ULN），调整为160mg每日两次，同时加用熊去氧胆酸。

　　疗效监测：

　　安全性管理

　　血液学毒性：治疗期间出现1级血小板减少（最低78×10⁹/L），未调整剂量；中性粒细胞减少未超过2级。

　　非血液学毒性：脂肪酶升高通过剂量调整控制，未发生胰腺炎；血脂异常（LDL-C 3.8 mmol/L）加用阿托伐他汀后改善。

　　该病例显示，阿西米尼对TKI耐药且携带T315I突变的Ph+ CML-CP患者具有显著疗效，48周内实现MR4.5，且安全性可控。其STAMP抑制机制有效克服了传统TKI的耐药性，为多重耐药患者提供了新的治疗选择。

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