一例BRCA突变卵巢癌患者使用尼拉帕利后无进展生存期延长的病例观察

　　患者基本信息

　　患者为52岁女性，因“腹胀、食欲减退2个月”就诊，CA125水平升高至1200U/mL（正常值<35u>42分。患者既往无其他合并症，ECOG体能状态评分为1分。

　　治疗经过

　　一线治疗：患者接受紫杉醇+卡铂化疗6周期，达完全缓解（CR），CA125降至正常水平。

　　维持治疗：化疗结束后，患者开始接受尼拉帕利（Niraparib）维持治疗，起始剂量为200mg/d（因体重<77kg且基线血小板计数<150×10⁹/L）。

　　疗效评估：

　　治疗第6个月：CA125水平稳定，影像学检查未见复发迹象。

　　治疗第12个月：CA125仍维持正常，PET-CT检查未见代谢异常灶，无进展生存期（PFS）达12个月。

　　治疗第18个月：患者出现CA125轻度升高（45U/mL），影像学检查提示盆腔淋巴结微小转移灶（直径<5mm），调整尼拉帕利剂量至150mg/d，并联合局部放疗。

　　安全性监测：治疗期间出现1级血小板减少（最低计数85×10⁹/L），未中断治疗；未出现恶心、呕吐等不良反应。

　　随访与预后

　　患者接受剂量调整后，CA125水平逐渐降至正常，淋巴结转移灶缩小。截至治疗第24个月，PFS达24个月，显著优于安慰剂组（中位PFS 5.4个月）。生活质量评分（FACT-O）从治疗前的70分提升至80分。

　　病例讨论

　　本例BRCA1突变卵巢癌患者通过尼拉帕利维持治疗显著延长PFS，疗效与PRIMA研究数据一致（BRCA突变患者中位PFS未达到，安慰剂组为10.8个月）。个体化剂量调整（200mg/d起始）有效降低了血小板减少发生率，同时保障疗效。研究显示，尼拉帕利在BRCA突变患者中的ORR达74%，中位PFS延长至21.9个月。本例患者的长期获益可能与BRCA突变状态及HRD阳性相关，进一步验证了PARP抑制剂在同源重组修复缺陷（HRD）患者中的优势。此外，尼拉帕利的代谢途径（羧酸酯酶代谢）使其与其他药物的相互作用较少，适合合并慢性病的患者长期使用。

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