一例FLT3-ITD阳性AML患者使用奎扎替尼后达到分子学缓解的病例

　　病例背景

　　患者为42岁女性，因“发热、乏力1周”就诊。血常规示白细胞计数（WBC）125×10⁹/L，血红蛋白（Hb）75 g/L，血小板（PLT）30×10⁹/L。骨髓穿刺确诊急性髓系白血病（AML），基因检测显示FLT3-ITD突变（突变等位基因比率[MAR] 45%），NPM1野生型，无其他高危突变。

　　治疗经过

　　诱导治疗：

　　采用“7+3”方案（阿糖胞苷100 mg/m²/d×7天，柔红霉素60 mg/m²/d×3天），治疗后骨髓原始细胞比例从82%降至15%，但未达完全缓解（CR）。

　　奎扎替尼治疗：

　　剂量与方案：口服奎扎替尼60 mg/d（第1-28天），每28天为1周期。

　　不良反应管理：第2周期第5天出现QTc间期延长（520 ms），暂停奎扎替尼并补钾、补镁，QTc间期恢复至450 ms后减量至40 mg/d继续治疗。

　　分子学监测：治疗3周期后，骨髓FLT3-ITD MAR从45%降至0.5%（PCR检测），达到分子学缓解；6周期后骨髓原始细胞比例<5%，流式细胞术检测微小残留病（MRD）阴性。

　　巩固治疗：

　　奎扎替尼联合中剂量阿糖胞苷（1 g/m²×3天）巩固治疗2周期，骨髓FLT3-ITD持续阴性，MRD阴性。

　　维持治疗：

　　奎扎替尼40 mg/d维持治疗，每3个月监测骨髓FLT3-ITD和MRD。截至末次随访（治疗开始后18个月），患者持续处于分子学缓解状态，无复发迹象，ECOG评分0分。

　　本例患者通过奎扎替尼单药诱导联合巩固治疗，成功实现FLT3-ITD的分子学清除。与QuANTUM-R研究中奎扎替尼单药治疗的中位OS 6.2个月相比，本例患者生存期已达18个月，可能与其基线时无TP53突变、诱导治疗后骨髓残留病较少（15%）相关。此外，QTc间期延长的及时处理（暂停用药+电解质补充）避免了严重心律失常，提示奎扎替尼治疗中需密切监测心电图。

　　奎扎替尼在FLT3-ITD阳性AML中展现出深度分子学缓解能力，但需结合患者个体特征（如合并突变、诱导治疗后残留病）优化治疗策略，并重视不良反应的动态管理。

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