一例T315I突变CML患者接受阿西米尼治疗的分子学缓解观察

　　患者为62岁男性，2019年确诊为慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP），BCR-ABL1融合基因定量检测为120%，FISH检测提示Ph染色体阳性。患者先后接受伊马替尼、达沙替尼及尼洛替尼治疗，均因疗效不佳或不耐受而停药。2022年基因检测发现BCR-ABL1激酶区T315I突变，突变频率为95%，骨髓细胞遗传学检查显示46,XY,t(9;22)(q34;q11.2)[20]/46,XY[80]，提示疾病进入加速期。

　　治疗经过

　　患者于2022年10月开始接受阿西米尼200mg每日两次口服治疗。治疗期间每2周进行一次血常规监测，每4周进行一次BCR-ABL1融合基因定量检测及骨髓细胞遗传学检查。

　　疗效评估

　　基线：BCR-ABL1融合基因定量为115%，骨髓中原始细胞比例为12%。

　　治疗1个月：BCR-ABL1融合基因定量下降至45%，骨髓中原始细胞比例降至5%。

　　治疗3个月：BCR-ABL1融合基因定量进一步下降至8%，达到主要分子学缓解（MMR）标准，骨髓中原始细胞比例降至1%。

　　治疗6个月：BCR-ABL1融合基因定量降至0.032%（IS），达到深度分子学缓解（DMR），骨髓细胞遗传学检查显示完全细胞遗传学缓解（CCyR）。

　　治疗12个月：BCR-ABL1融合基因定量持续维持在0.01%以下，达到持久DMR。

　　安全性分析

　　治疗期间，患者主要不良反应为1-2级血小板减少（最低计数75×10⁹/L）和轻度恶心，经对症处理后缓解。未出现胰腺炎、肝功能异常或QT间期延长等严重不良反应。

　　阿西米尼作为全球首个特异性靶向ABL1肉豆蔻酰口袋的抑制剂，对T315I突变CML患者具有显著疗效。本例患者经阿西米尼治疗后，在6个月内达到MMR，12个月内达到持久DMR，且安全性可控。这一病例进一步验证了阿西米尼在T315I突变CML治疗中的临床价值，尤其是对于既往多线TKI治疗失败的患者，阿西米尼可作为有效的治疗选择。阿西米尼通过变构抑制机制，绕过传统TKI的耐药位点，为CML患者提供了新的治疗希望。

　　阿西米尼仿制药已在老挝上市，仿制药是一种治病的新选择，如需购买，可自行出国就医，　“海得康”作为一个专业的医疗咨询平台，为患者提供有关该药物的详细信息和个性化建议。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

　　免责声明：以上文章所有内容均根据公开信息查询整理发布，如有雷同或侵权请联系删除。所有关于药物的使用和副作用的信息仅供参考，并不能替代医生的专业建议。在使用前或更改任何药物治疗方案前，请务必与医生进行充分的沟通和讨论。图片来源网络，如有侵权请联系删除。