一例高蛋白尿IgA肾病患者接受司帕生坦治疗的疗效与安全性观察

　　1. 患者背景与诊断

　　患者为38岁男性，因“反复泡沫尿3年，加重伴双下肢水肿1个月”入院。既往高血压病史5年，血压最高达160/100 mmHg，未规律服药。实验室检查：24小时尿蛋白定量4.8 g/d，血清白蛋白28 g/L，血肌酐112 μmol/L，eGFR 78 mL/min/1.73m²。肾活检确诊为IgA肾病（Lee分级IV级），免疫荧光示IgA+++沉积，电镜见足细胞足突广泛融合。

　　2. 治疗方案与剂量调整

　　基线治疗：患者曾接受厄贝沙坦（300 mg/日）治疗12周，尿蛋白下降至3.2 g/d，但仍未达标。

　　司帕生坦治疗：2024年1月启动司帕生坦治疗，初始剂量200 mg/日，餐前服用。2周后因耐受性良好，剂量增至400 mg/日。

　　联合治疗：继续维持厄贝沙坦300 mg/日，以增强降压及蛋白尿控制效果。

　　3. 疗效评估

　　蛋白尿变化：治疗第4周，24小时尿蛋白定量降至2.1 g/d；第12周降至1.3 g/d，降幅达73%。

　　肾功能保护：治疗24周时，eGFR稳定在76 mL/min/1.73m²，血肌酐波动于108-115 μmol/L。

　　分子学指标：尿足细胞标志物（Nephrin、Podocalyxin）较基线下降40%-50%，提示肾小球滤过屏障修复。

　　4. 安全性监测

　　不良反应：治疗第8周出现轻度外周水肿（踝部），加用螺内酯20 mg/日后缓解；血钾波动于4.8-5.2 mmol/L，未调整剂量。

　　实验室检查：每月监测肝功能，ALT/AST始终正常；治疗期间未发生急性肾损伤或血管神经性水肿。

　　5. 病例讨论

　　本例患者在传统RAS抑制剂疗效不足的情况下，加用司帕生坦后蛋白尿显著下降，且肾功能稳定。其机制可能与司帕生坦双重阻断ETA/AT1受体、减少肾小球内压及足细胞损伤有关。安全性方面，外周水肿可通过利尿剂缓解，高钾血症需密切监测。

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