一例IDH1突变复发AML患者接受艾伏尼布治疗后获得分子学缓解的病例

　　1. 病史与诊断

　　患者为62岁女性，2020年确诊AML-M2（FLT3-ITD阴性，IDH1 R132C突变，VAF 45%）。经“3+7”方案诱导化疗达CR，后行异基因造血干细胞移植（供者：HLA全相合兄长）。2022年3月复发，骨髓原始细胞占比18%，MRD阳性（IDH1 VAF 12%）。

　　2. 治疗方案与剂量调整

　　挽救治疗：2022年4月启动维奈克拉（400 mg/日，d1-28）联合阿扎胞苷（75 mg/m²，d1-7）方案，2周期后骨髓原始细胞降至5%，但IDH1 VAF仍为8%。

　　艾伏尼布治疗：2022年7月加用艾伏尼布（500 mg/日，口服），因出现2级恶心，剂量暂减至300 mg/日，1周后恢复至500 mg/日。

　　维持治疗：艾伏尼布单药维持，每28天为1周期，持续至2023年12月。

　　3. 疗效评估

　　血液学缓解：治疗第4周，骨髓原始细胞<1%，外周血象恢复正常（WBC 4.5×10⁹/L，Hb 110 g/L，PLT 120×10⁹/L）。

　　分子学缓解：治疗第12周，IDH1 VAF降至0.1%；第24周，NGS检测未检出IDH1突变，MRD阴性。

　　生存获益：截至2024年5月，患者持续CR状态，总生存期达49个月，无复发。

　　4. 安全性监测

　　不良反应：治疗期间发生3级中性粒细胞减少（ANC 0.3×10⁹/L），予G-CSF支持后恢复；未发生分化综合征或QTc间期延长。

　　感染管理：因长期中性粒细胞减少，预防性使用复方磺胺甲噁唑及伏立康唑，未发生严重感染。

　　5. 病例讨论

　　本例复发AML患者在传统方案疗效有限的情况下，加用艾伏尼布后实现深度分子学缓解，且耐受性良好。艾伏尼布通过抑制突变型IDH1酶活性，降低2-HG水平，促进髓系细胞正常分化。其与维奈克拉/阿扎胞苷的联合使用可能通过协同诱导细胞凋亡及分化，进一步增强抗白血病效应。长期随访显示，艾伏尼布维持治疗可显著延长复发AML患者的生存期。

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