一例MYD88 L265P突变淋巴浆细胞淋巴瘤患者经伊布替尼治疗后IgA副蛋白显著下降

　　本案例报道了一例MYD88 L265P突变淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）患者接受伊布替尼治疗后IgA副蛋白显著下降的疗效。患者为65岁男性，确诊为LPL伴IgA副蛋白血症，基因检测显示MYD88 L265P突变。经伊布替尼治疗后，患者IgA副蛋白水平从基线时的12.5 g/L降至1.2 g/L，临床症状显著改善。

　　病例介绍

　　患者于2024年1月确诊为LPL，免疫固定电泳显示IgA-λ型M蛋白阳性，血清IgA副蛋白水平为12.5 g/L。骨髓活检显示浆细胞比例升高（15%），免疫组化显示CD19（+）、CD20（+）、CD38（+）、CD138（+）。基因检测显示MYD88 L265P突变，CXCR4野生型。

　　治疗经过

　　患者接受伊布替尼单药治疗，剂量为420 mg每日一次。治疗期间，定期监测血清IgA副蛋白水平及临床症状。

　　疗效评估

　　IgA副蛋白水平：治疗3个月后，血清IgA副蛋白水平降至5.8 g/L；治疗6个月后，降至1.2 g/L，达到部分缓解（PR）。

　　临床症状：患者乏力、盗汗等症状显著改善，体力状态评分（ECOG）从2分降至1分。

　　安全性：治疗期间，患者出现1级皮疹和2级腹泻，通过对症处理后缓解，未影响治疗连续性。

　　MYD88 L265P突变是LPL的标志性基因变异，存在于约90%的华氏巨球蛋白血症（WM）和85%的LPL患者中。伊布替尼作为BTK抑制剂，可通过抑制B细胞受体信号通路，阻断肿瘤细胞增殖。既往研究显示，伊布替尼在MYD88 L265P突变的WM患者中总缓解率（ORR）达90%以上，本案例进一步验证了其在LPL中的疗效。

　　本案例表明，伊布替尼对MYD88 L265P突变的LPL患者具有显著疗效，可显著降低IgA副蛋白水平，改善临床症状。

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