一例艾德拉尼相关严重肝毒性患者的治疗调整与转归

　　患者为68岁男性，2024年确诊为复发/难治性CLL，伴17p缺失。既往接受过氟达拉滨联合环磷酰胺治疗，因疾病进展改用艾德拉尼（150 mg bid）单药治疗。基线肝功能正常，ALT 25 U/L，AST 30 U/L，总胆红素（TBIL）12 μmol/L。

　　肝毒性发生经过

　　早期监测：

　　治疗第4周，患者出现乏力、食欲减退，ALT升至120 U/L，AST 150 U/L，TBIL 25 μmol/L，符合3级肝毒性（CTCAE v5.0）。

　　超声检查示肝脏回声均匀，无胆管扩张，排除胆道梗阻。

　　治疗调整：

　　立即停用艾德拉尼，启动保肝治疗（双环醇50 mg tid + 熊去氧胆酸0.25 g tid）。

　　每周监测肝功能，第2周ALT升至320 U/L，AST 400 U/L，TBIL 65 μmol/L，提示肝损伤进展。

　　进一步干预：

　　静脉注射甲泼尼龙40 mg/d，持续5天后改为口服泼尼松30 mg/d，并逐渐减量。

　　加用N-乙酰半胱氨酸（NAC）1200 mg bid，以减轻氧化应激损伤。

　　转归与随访

　　肝功能恢复：

　　治疗第6周，ALT降至80 U/L，AST 90 U/L，TBIL 20 μmol/L，肝毒性降为1级。

　　治疗第12周，肝功能完全恢复正常（ALT 22 U/L，AST 28 U/L，TBIL 10 μmol/L）。

　　后续治疗选择：

　　鉴于艾德拉尼相关肝毒性风险，改用泽布替尼（160 mg bid）治疗。

　　随访6个月，患者未再出现肝毒性，ORR达85%，PFS为8个月。

　　肝毒性机制：

　　艾德拉尼通过抑制PI3Kδ信号通路，可能干扰调节性T细胞（Treg）功能，导致自身免疫性肝损伤。

　　动物实验显示，PI3Kδ抑制剂可增加肝细胞凋亡和炎症因子释放（如IL-6、TNF-α）。

　　管理策略：

　　基线评估：治疗前需检测肝功能、肝炎病毒标志物，并排除脂肪肝等基础肝病。

　　早期干预：一旦出现3级肝毒性，应立即停药并启动糖皮质激素治疗。

　　替代方案：对于艾德拉尼不耐受患者，BTK抑制剂（如泽布替尼）是更安全的选择。

　　艾德拉尼相关严重肝毒性需高度警惕，早期识别和积极干预是关键。对于复发/难治性CLL患者，治疗选择需个体化，权衡疗效与安全性。BTK抑制剂在肝毒性风险上显著低于艾德拉尼，可作为替代方案。

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